Первая помощь при специфических цереброваскулярных синдромах

Чаще всего имеет место эмболическая окклюзия средней мозговой артерии. Клиническая картина данного состояния включает контралатеральную гемиплегию и гемианестезию, контралатеральную гомонимную гемианопсию с нарушением конъюгации при взгляде в сторону, противоположную поражению, афазию с вовлечением доминирующего полушария, конструкционную апраксию и анозогнозию с вовлечением недоминируюшего полушария мозга. Однако при обычной окклюзии вовлекаются лишь ветви средней мозговой артерии, что обусловливает клиническую картину неполного синдрома. Верхние конечности обычно поражаются в большей мере, чем нижние- при поражении доминирующего полушария наблюдаются различные формы афазии.

При поражении передней мозговой артерии часто имеют место паралич контралатеральной стопы и ноги и контралатеральная потеря центра при контралатеральном нарушении сопротивления (gegenhalten), абулии, апраксии походки и недержании мочи.

Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочную часть коры, а ее ветви — верхние среднемозговые структуры. Такие больные могут иметь контралатеральную гомонимную гемианопсию или квадрантанопсию, потерю памяти, дизлексию без аграфии, контралатеральный гемипарез, контралатеральное гемисенсорное выпадение и ипсилатеральный паралич III черепного нерва при контралатеральной гемиплегии.

Вертебробазилярные артерии подвержены как атеросклеротическому сужению, так и эмболии. Поскольку вертебральная система артерий кровоснабжает задние отделы мозга, включая мозжечок и ствол, неврологический дефицит, обусловленный окклюзией этих артерий, вполне предсказуем. Наблюдаемые нарушения включают ипсилатеральную атаксию, контралатеральную гемиплегию с потерей чувствительности, ипсилатеральный горизонтальный паралич взора с контралатеральной гемиплегией, ипсилатеральное периферическое поражение VII черепного нерва, интернуклеарную офтальмоплегию, нистагм, вертиго, тошноту и рвоту, а также глухоту и шум в ушах, Простой лабиринтит может проявляться нистагмом, системным головокружением, тошнотой и рвотой, а также глухотой и шумом в ушах, но при этом отсутствуют любые другие признаки или симптомы поражения мозжечка или ствола мозга.

Собственно окклюзия базилярной артерии обычно сопровождается такими тяжелыми симптомами двустороннего поражения, как квадриплегия и кома, а также синдромом "бодрствующей" комы. При этом синдроме поражается покровная (верхняя) часть моста, что приводит к нарушению всех моторных функций, за исключением взгляда вверх.

Инфаркты мозжечка обычно сопровождаются головокружением, тошнотой, рвотой, нистагмом и неспособностью стоять или ходить, если нарушается функция срединной части мозжечка. Такой больной должен тщательно наблюдаться- если набухание мозжечка вызывает прогрессирование симптоматики, то проводится срочная декомпрессия задней черепной ямки.

В 1967 г. Fisher описал ряд характерных инфарктов ствола мозга, которые по сути были микроинфарктами, получившими название лакунарных инфарктов. Эти небольшие кистоподобные инфаркты возникают главным образом в глубине серого вещества мозга и в стволе и сопровождаются характерной симптоматикой. Описаны четыре специфических состояния лакунарного инфаркта.

• Синдром "неуклюжей" дизартрии вследствие небольшого поражения средних отделов моста. 
• Парез нижней конечности и атаксия вследствие поражения моста или внутренней капсулы. 
• Чисто сенсорный инсульт вследствие поражения таламуса. Обычно это приводит к потере чувствительности лица, руки или ноги при отсутствии гемиплегии или других симптомов. 
• Чисто моторная гемиплегия, обусловленная поражением моста или внутренней капсулы с параличом руки, лица и ноги без потери чувствительности. При правосторонней гемиплегии афазия не обнаруживается. При левосторонней гемиплегии отсутствуют явные признаки поражения теменной доли мозга. 

Видео: КИНЕЗИОТЕЙПИРОВАНИЕ. МАНУАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ, спортивной медицине и реабилитации. ШКМ

Лакунарные инфаркты наблюдаются у больных с артериальной гипертензией, поэтому контроль гипертензии в подобных случаях имеет принципиально важное значение. Неврологический дефицит у многих таких больных является относительно транзиторным, и при адекватном врачебном наблюдении функции ЦНС полностью восстанавливаются.

Рамки данной главы не позволяют дать полный обзор возможных вариантов синдрома с поражением ствола мозга. Достаточно сказать, что подавляющее большинство инсультов с поражением ствола обусловлено нарушениями в вертебробазилярной системе- при этом точная анатомическая локализация поражения вполне возможна ввиду достаточно четкой нейроанатомии данной области.

Существует множество эпонимических синдромов, таких как синдромы Валленберга, Вебера и Парино, связанные с поражением ствола мозга, однако следует помнить об очень важном признаке, а именно: при наличии чередующихся симптомов (т. е. одностороннее поражение с вовлечением черепных нервов на одной стороне ствола мозга при сенсорных или моторных расстройствах на противоположной стороне тела) в патологический процесс вовлекаются нисходящие пути после их выхода из коры мозга и внутренней капсулы, но до перекреста в нижнем отделе продолговатого мозга.

Таким образом, больной может иметь признаки поражения черепных нервов на одной стороне, а моторные и сенсорные нарушения (ниже уровня большого затылочного отверстия) — на противоположной стороне тела. Более подробные указания и данные вряд ли необходимы для ОНП- к тому же они детально обсуждаются в текущей литературе.

Ишемия области гиппокампа и миндалевидных структур может привести к такому часто недиагностируемому синдрому, как преходящая глобальная амнезия. Этот синдром обычно наблюдается у больных старше 60 лет и характеризуется внезапной потерей памяти на недавние события или неспособностью запомнить что-либо новое- однако память на прошлое, как правило, бывает очень хорошей. Во время эпизодов этого синдрома больные сохраняют способность выполнять весьма сложные задания (даже арифметические действия)- речь при этом не нарушается. У подавляющего большинства больных память полностью восстанавливается, и не вполне ясно, имеют ли указанные симптомы ту же прогностическую значимость, что и другие признаки ТИП.

Субарахноидальное кровотечение обычно происходит вследствие разрыва мешотчатой аневризмы. Оно возникает в месте артериолярной бифуркации или ответвления. Возраст подавляющего большинства таких больных — 35—65 лет. Частота субарахноидального аневризматического кровотечения выше у больных с поликистозом почек и коарктацией аорты. В отличие от тромботических и эмболических поражений, часто присутствующих при ТИП, аневризмы обычно бывают бессимптомными вплоть до их разрыва.

В типичных случаях возникновение кровотечения сопровождается крайне тяжелой головной болью, которую больной никогда ранее не испытывал. В этот момент больной обычно не теряет сознания, однако возможно быстрое возникновение ступора, прогрессирующего до комы, без очаговых латерализующих признаков. Данные осмотра больного и неврологического обследования могут быть нормальны, за исключением признаков повышенного раздражения менингеальных оболочек.

Синдромы гипертензивного кровоизлияния в мозг также имеют достаточно характерные проявления. Гипертензивное кровотечение почти всегда бывает обусловлено пенетрацией небольших и уже поврежденных (в результате гипертензии) сосудов мозга и обычно возникает в следующих местах (перечислено в убывающем порядке): в путамене, таламусе, мосте и мозжечке. Кровотечения, обусловленные антикоагулянтами или диатезом, обычно локализуются в других областях мозга, где гипертензивные кровоизлияния отмечаются редко, например в лобных, теменных, височных или затылочных долях.

Кровоизлияние в путамен часто имеет клиническую картину, неотличимую от наблюдаемой при окклюзии средней мозговой артерии, с контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гомонимной гемианопсией, афазией или неразборчивой речью в зависимости от пораженного полушария (правого или левого). У больных с кровоизлиянием в путамен обычно отмечается более выраженное угнетение сознания, чем у больных со стандартной окклюзией средней мозговой артерии.

Кровоизлияние в таламус сопровождается контралатеральным гемипарезом с контралатеральной гемианестезией. Степень потери чувствительности обычно значительно превышает степень двигательных нарушений. Иногда отмечается ограничение взгляда вверх или косоглазие без нарушения поля зрения.

Кровоизлияние в мост обычно обусловливает точечность зрачков с минимальной реакцией на свет и появление позы децеребрации. У таких больных быстро развивается кома, а при калорическом тестировании отсутствуют нормальные окуловестибулярные рефлексы.

При диагностике любых кровотечений, связанных с разрывом или окклюзией мозговых артерий, наиболее важным представляется выявление кровоизлияния в мозжечок. В типичных случаях отмечается внезапное возникновение головокружения и рвоты при выраженной атаксии всего туловища. Больной не в состоянии ни ходить, ни стоять, но в остальном он вполне ориентирован и активен. Полушарные расстройства не наблюдаются. Могут присутствовать симптомы, связанные с компрессией ипсилатеральной части моста, такие как ипсилатеральный паралич VI черепного нерва и околомостовые нарушения центра взора, а также слабость мышц лица. Больной быстро впадает в кому- смерть часто обусловлена сдавлением ствола мозга.

Кровоизлияние в мозжечок — это излечимое состояние при условии ранней диагностики- хирургическая декомпрессия и эвакуация гематомы позволяют устранить нарушение функции и вернуть больного к нормальной жизни.

Г. Л. Генри