Роль гломерулотубулярного механизма почек. Роль ренина в регуляции функции почек

Почки выполняют функцию саморегуляции СКФ с помощью механизма обратной связи, благодаря которому сопоставляются изменения концентрации NaCl в области плотного пятна и сопротивление почечных артериол. Эта обратная связь позволяет обеспечить относительно постоянный уровень доставки NaCl к дистальному канальцу, предупреждая таким образом возникновение ошибок в процессе выделения. Во многих случаях обратная связь позволяет самостоятельно регулировать кровообращение в почке в комплексе с СКФ.

Тем не менее, изложенный механизм особо нацелен на поддержание стабильной доставки NaCl к дистальной трубочке, но в отдельных случаях саморегуляция СКФ происходит только за счет изменений почечного кровотока.

Гломерулотубулярный механизм обратной связи включает два совместно действующих механизма контроля за СКФ, в которых участвуют (1) приносящие и (2) выносящие артериолы. Механизм обратной связи реализуется благодаря особенностям строения юкстагломерулярного комплекса.

Видео: Физиология

Юкстагломерулярный комплекс состоит из клеток плотного пятна, расположенных в начальном отделе дистального канальца, и юкстагломерулярных клеток стенок приносящей и выносящей артериол. Клетки плотного пятна представляют собой особую группу эпителиоцитов дистального канальца, тесно прилегающего к приносящей и выносящей артериолам. Клетки плотного пятна содержат аппарат Гольджи, секреторные органеллы которого обращены к артериолам. Полагают, что данные клетки способны к выделению вещества, действующего на артериолы.

Снижение концентрации NaCl в области плотного пятна приводит к расширению приносящей артериолы и повышенному высвобождению ренина. Клетки плотного пятна воспринимают изменения объема жидкости, которая поступает в дистальный каналец с помощью сигналов, природа которых до конца не установлена.

На основании экспериментальных данных предполагают, что снижение СКФ приводит к уменьшению объема жидкости в петле Генле, вызывая увеличение реабсорбции натрия и хлора в ее восходящем отделе, таким образом приводя к снижению концентрации указанных ионов в области плотного пятна.

Снижение содержания соли является для плотного пятна сигналом, запускающим два процесса: (1) снижение сосудистого сопротивления в приносящей артериоле, что увеличивает гидростатическое давление в клубочке и возвращает СКФ к норме- (2) увеличение выделения ренина юкстагломерулярными клетками приносящих и выносящих артериол, где сосредоточены его большие запасы. Высвобождаемый этими клетками ренин используется в качестве фермента для образования ангиотензина I, который затем превращается в ангиотензин II.
В итоге ангиотензин II сужает приносящие артериолы, увеличивая таким образом гидростатическое давление в клубочках и восстанавливая прежнюю величину СКФ.

Оба компонента гломерулотубулярного механизма обратной связи действуют сообща посредством структуры, называемой юкстагломерулярным аппаратом. Они участвуют в передаче сигнала как к приносящей, так и к выносящей артериоле, обеспечивая эффективную саморегуляцию СКФ при колебаниях артериального давления. СКФ в результате сочетания данных механизмов изменяется всего на несколько процентов, а артериальное давление колеблется в пределах от 75 до 160 мм рт. ст.

Прекращение образования ангиотензина II на фоне пониженного кровоснабжения почек приводит к дальнейшему снижению СКФ. Как было изложено ранее, сосудосуживающий эффект ангиотензина II преимущественно на выносящую артериолу помогает избежать значительного падения гидростатического давления в клубочках и уменьшения СКФ при ухудшении кровоснабжения почек. Применение лекарственных препаратов, препятствующих образованию ангиотензина II (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента) либо блокирующих влияние ангиотензина II (антагонистов ангиотензина II) при падении давления в почечных артериях, вызывает еще большее снижение СКФ.

Следовательно, одним из осложнений назначения таких лекарственных средств больным артериальной гипертонией, возникшей на фоне стеноза (сужения просвета) почечной артерии, является значительное снижение СКФ, способное иногда приводить к острой почечной недостаточности. Тем не менее, использование препаратов данных групп может быть полезным для многих больных, страдающих гипертонией, застойной сердечной недостаточностью, а также при других состояниях, если при этом точно установлено, что данная терапия не сопровождается значительным снижением СКФ.

Источник: http://meduniver.com