Миогенный механизм регуляции почечного кровотока. Роль белка и глюкозы в регуляции почек

Другой механизм, вносящий вклад в поддержание относительно постоянного уровня почечного кровотока и СКФ, представлен способностью кровеносных сосудов активно сопротивляться растяжению при увеличении артериального давления. Его называют собственным или миогенным, механизмом регуляции. Исследования отдельных кровеносных сосудов в организме (в особенности мелких артериол) показали, что они реагируют на увеличение напряжения или растяжение стенок сокращением гладких мышц сосудов. Растяжение сосудистой стенки позволяет ионам кальция входить из внеклеточной жидкости внутрь клеток, вызывая сокращение. Сокращение предотвращает перерастяжение сосуда и одновременно препятствует чрезмерному увеличению кровотока и СКФ при подъеме артериального давления, повышая сосудистое сопротивление.

Несмотря на то, что миогенный механизм, вероятно, срабатывает в большинстве артериол, его значение для саморегуляции почечного кровотока и СКФ ставится некоторыми физиологами под сомнение, поскольку эта прессорно-зависимая система не играет большой роли в непосредственном выявлении изменений кровоснабжения почек и СКФ.

Хотя кровоток в почках и СКФ во многом стабильны, при некоторых условиях наблюдаются значительные изменения этих показателей. Например, известно, что поступление большого количества белка в организм сопровождается увеличением и почечного кровотока, и СКФ. Так, длительная диета с высоким содержанием в пище белка, который преобладает в мясных продуктах, приводит к возрастанию обоих параметров, что частично можно отнести на счет увеличения размеров почек. (СКФ и почечный кровоток возрастают на 20-30% в течение 1-2 ч после приема пищи, богатой белком.)

Точная причина усиления кровотока в почках до конца непонятна. Данному феномену можно дать следующее объяснение: высокое содержание белка в пище приводит к увеличению концентрации аминокислот в крови, которые реабсорбируются в проксимальном извитом канальце. Аминокислоты переносятся вместе с натрием, поэтому усиление реабсорбции аминокислот стимулирует также и реабсорбцию натрия. В результате в области плотного пятна его содержание понизится, это приведет к активации гломерулотубулярного механизма и снижению сопротивления приносящей артериолы, что уже обсуждалось ранее в данной статье. Снижение сопротивления в приносящем сосуде затем способствует увеличению кровотока и СКФ в почке. Повышение СКФ позволяет поддерживать выделение натрия на нормальном уровне, в то же время происходит интенсивное увеличение выделения продуктов обмена белков, например мочевины.

Подобный механизм может лежать в основе значительного увеличения почечного кровотока и СКФ при выраженном увеличении уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом. Поскольку глюкоза, как и некоторые аминокислоты, реабсорбируется в проксимальных канальцах вместе с натрием, усиление ее транспорта приведет к реабсорбции большого количества ионов Na+. В свою очередь, доставка NaCl к области плотного пятна сократится, произойдет опосредованное гломерулотубулярным механизмом расширение приносящей артериолы и последующее усиление кровотока и СКФ.

Эти примеры показывают, что почечный кровоток и СКФ сами не влияют на деятельность гломерулотубулярного механизма обратной связи. Главная цель этой системы — гарантированно обеспечивать постоянную доставку NaCl к дистальному канальцу, где начинается процесс образования вторичной мочи. Поэтому нарушения, которые ведут к усилению реабсорбции натрия в начальных отделах нефрона, способствуют увеличению кровотока в почках и СКФ, благодаря которым нормальная доставка натрия к дистальным канальцам восстанавливается, обеспечивая поддержание приемлемого уровня выделения натрия и воды.

При снижении реабсорбции в начальных отделах нефрона события развиваются по противоположному сценарию. Так, при повреждении проксимальных канальцев, вызванном отравлением солями тяжелых металлов, например ртути, или большими дозами препаратов, например антибиотиками тетрациклинового ряда, способность к реабсорбции натрия снижается. В результате к дистальному канальцу поступает значительное количество соли, что без соответствующей коррекции приводит к потере большого объема жидкости. Сужение почечных сосудов, вызванное гломерулотубулярным механизмом вследствие увеличения поступления натрия к области плотного пятна, в данном случае будет одним из важных механизмов компенсации. Перечисленные примеры снова подчеркивают важность механизма обратной связи в почках, гарантирующего доставку NaCl, а также других растворенных веществ, к дистальному канальцу, обеспечивая на должном уровне процесс выделения всех перечисленных веществ.

Источник: http://meduniver.com