Влияние надпочечников на желудок. Преднизолоновая или стероидная язва

О наличии взаимосвязи между надпочечниками и желудком накоплено значительное число клинических и экспериментальных исследований (Grawitz, Hirschowitz a. oth., Gray, В. Н. Туголуков, Г. С. Зсфирова, О. С. Радбиль, Kirsner, Plamieniak, С. М. Рысс, Соффер с соавт., О. С. Радбиль и С. Г. Вайнштейн, С. М. Рысс и Е. С. Рысс, Е. М. Гажала и Ж. Г. Кассиль, С. Г. Генес и Н. Г. Лесной). Получены данные, характеризующие влияние гормонов коры надпочечников на секреторную и трофическую функции желудка, а также на структурные процессы и дифференцировку клеточных элементов в его слизистой оболочке.

Большая часть исследований была посвящена изучению механизмов воздействия глюкокортикоидов, в то время как значение минералокортикоидов в регуляции секреции и трофики не нашло достаточного освещения в литературе. Для выяснения взаимосвязи инкретов адреналовой системы с желудком были использованы разнообразные экспериментальные модели, как, например, частичная или тотальная адреналэктомия у различных видов животных, и особенно у крыс, а также введение гормональных препаратов, продуцируемых надпочечниками.

Несмотря на то, что значительная часть исследователей, работавших в этом направлении, утверждает, что глюкокортикоиды активируют секреторный процесс в желудке человека, другие авторы не смогли установить ни нарастания пепсина, ни повышения кислотности после введения АКТГ или стероидов. Есть основание думать, что ответные реакции со стороны желудка на кортикостероиды не всегда стереотипны. Это зависит от многих причин, но главным образом от исходного состояния организма, а также от характера, количества и длительности применения вводимого препарата.

Клиническими наблюдениями и некоторыми экспериментальными исследованиями была показана способность отдельных кортикостероидов вызывать деструктивные нарушения в слизистой оболочке желудка с развитием инфарктоподобных и геморрагических очагов, эрозий и изъязвлений. Однако противоречивость выводов ряда авторов о характере влияния кортикостероидов на секреторный процесс, экскрецию уропепсиногена, а также отсутствие данных о механизме их воздействия на трофику желудка побудили нас (С. М. Липовский, С. М. Липовский, В. Г. Лисочкин и Е. В. Мясникова) провести ряд дополнительных исследований. С этой целью была использована предложенная нами модель «преднизолоновой» язвы желудка, а кроме того — метод тотальной адреналэктомии.

«Преднизолоновая» язва вызывалась следующим образом. Крысам (вес 160—180 г) вводили внутримышечно ежедневно по 0,5—1 мг преднизолона на 100 г веса животного. Если после появления язв продолжать вводить препарат, тогда они длительное время (дет 60—70 дней) сохраняются на слизистой оболочке желудка и не проявляют тенденции к заживлению. Указанная модель позволила изучить генез «стероидной» язвы желудка, наблюдаемой в клинике при лечении ряда заболеваний гормонами коры надпочечников, а также — значение последних в регуляции секреторного процесса.

В результате выполненных исследований установлено, что введение преднизолона на протяжении длительного периода времени (свыше 2 месяцев) не вызывало достоверных изменений в базальной желудочной секреции, несмотря на то, что у большинства животных при патологоанатомическом вскрытии были обнаружены изъязвления в секреторном отделе желудка.

Введение преднизолона не только не приводит к повышению в моче концентрации протеолитического фермента, а наоборот, последняя несколько снижается- что же касается общего количества экскретирусмого уропепсиногеиа, то оно практически не отличается от нормы.

Гистологическими и гистохимическими исследованиями установлено, что преднизолоновые язвы у крыс развиваются на фоне дистрофических изменений поверхностного эпителия, извращения и ослабления секреции мукополисахаридов и нарушения синтеза рибонуклеиновой кислоты. Не менее важная роль в возникновении дистрофических изменений принадлежит сосудистым нарушениям, о чем свидетельствуют кровоизлияния, а также набухание эндотелия, мукоидный отек, изменение аргирофильных и эластических волокон стенок сосудов.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что кортикостероид преднизолон существенно не влияет на секрецию желудка. В основе развития патологических нарушений лежат: гистологические изменения, наступающие в сосудах, уменьшение и извращение секреции мукополисахаридов, что приводит к ослаблению устойчивости слизистого барьера. Следует полагать, что избыточное поступление в организм глюкокортикоидов, обладающих катаболитическими свойствами, способствует интенсивному распаду белка и отрицательному азотистому балансу. Одновременно происходит мобилизация больших количеств углеводов. Это усиление углеводного обмена, по-видимому, отрицательно сказывается на трофике слизистой оболочки желудка.

Источник: http://meduniver.com