Хронические неспецифические тиреоидиты. Лимфоматозный зоб хасимото
Видео: Щитовидная железа
Первые сведения о лимфоматозном тиреоидите относятся к 1912 г. и связаны с именем японского хирурга Хасимото. В последние годы отмечается некоторая тенденция к увеличению частоты этого заболевания. Лимфоматозпым тиреоидитом Хасимото чаще страдают женщины среднего возраста и очень редко мужчины и дети.
Видео: Аутоиммунный тиреоидит вопрос иммунологу
По данным различных авторов, частота лимфоматозного зоба колеблется от 0,12 до 14%по отношению ко всем больным, оперируемым по поводу заболеваний щитовидной железы. Имеются указания, позволяющие предположить значение географического фактора в распространении лимфоматозного зоба Хасимото. Средний возраст больных при этом заболевании обычно составляет 40—50 лет.
Долгое время предполагалось, что хронический тиреоидит Хасимото имеет ряд клинических форм, общей чертой которых является своеобразный хронический, негнойный и неснецифический воспалительный процесс в паренхиме щитовидной железы. В течение многих лет причина возникновения данного заболевания оставалась невыясненной. Лишь сравнительно недавно было высказано веское предположение (I. Roitt, D. Doniach, P. Campbell, R. Hudson, E. Witebsky, N. Rosen) о возможности выработки организмом антител на белковые субстраты тиреоидных клеток щитовидной железы, содержащие антиген.
Вскоре в сыворотке крови больных лимфоматозпым тиреоидитом Хасимото с помощью иммунологических реакций были обнаружены аутоантитела против тиреоглобулина.
Видео: Лечение АИТ гомеопатией
Таким образом, в настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что причиной лимфоматозного тиреоидита Хасимото является не воспалительный (неснецифический) тиреоидит, а саморегулирующийся деструктивный аутоиммунный процесс. Поэтому, исходя из патогенетических предпосылок, имеются веские основания трактовать данпое заболевание не как воспалительный тиреоидит, а как хронический аутоиммунный, лимфоматозный зоб Хасимото.
Диагностировать хронический лимфоматозный зоб Хасимото сложно. Окончательный диагноз до недавнего времени ставился только после хирургического вмешательства и последующего патоморфологического исследования биопсического материала. Лишь в последнее время, когда стало известно, что патогенез данного заболевания обусловливается аутоиммунизацией организма субстратами самой щитовидной железы, а именно тиреоглобулином, а также после того, как были разработаны иммунологические методы определения в сыворотке крови титра аутоантител, клиническая диагностика хронического тиреоидита значительно облегчилась.
При макроскопическом исследовании участки щитовидной железы при лимфоматозпом зобе Хасимото представляют собой образования плотной консистенции, неравномерно увеличенные, однородного строения, белесоватого оттенка. На разрезе видны небольшие узлы белого или серого цвета, нежноволокнистого строения. Экстирпированная доля щитовидной железы, как отмечают I. Schilling, H. Statland и др., снаружи всегда покрыта плотной фиброзной капсулой.
При микроскопическом исследовании в паренхиме щитовидной железы при лимфоматозном зобе Хасимото сплошь обнаруживаются как диффузные, так и очаговые лимфоидпые или лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты. Местами инфильтраты имеют светлые центры, напоминающие центры размножения фолликулов лимфатических узлов. Указанное обстоятельство послужило поводом к тому, чтобы различать диффузные и очаговые формы лимфоматозного зоба Хасимото.
Вблизи лимфоидноклеточпых инфильтратов нередко можно обнаружить плазматические клетки, а также специфические гигантские многоядерные клетки Ашкинази (С. И. Тереза, Р. И. Тараханов, Н. И. Никитина). В паренхиме щитовидной железы фолликулы встречаются редко и выстланы они, как правило, уплощенным атрофическим, иногда дистрофически измененным тиреоидным эпителием. Однако в ряде фолликулов эпителиальные тиреоидпые клетки ипогда превращаются в крупные онкоциты с ацидофильной зернистой цитоплазмой. Из таких клеточных скоплений, как отмечает П. Массой, образуются так называемые клетки Гюртля.
Лимфоциты, обнаруженные в пространствах между тиреоидными клетками или в прослойках соединительной ткани, значительно отличаются от нормальных- они имеют темную цитоплазму, неровную наружную мембрану и сравнительно длинные отростки. Предполагается, что с помощью своих отростков лимфоциты осуществляют передачу антител в эпителиальные тиреоидные клетки.
Б. В. Алешин считает, что наличие лимфо-идноклеточных или лимфоидно-плазмоцитарных инфильтратов в щитовидной железе свидетельствует об ослаблении функциональной активности этого органа.