Клеточный состав гипоталамуса. Влияние гипоксии на клетки супраоптического и паравентрикулярного ядер

Статистический анализ показал, что сама по себе клеточная формула не является в достаточной мере чувствительным показателем изменений нейросекреторпой активности. Во всяком случае, выводы, полученные на основании ее анализа, следует рассматривать как ориентировочные. В связи с этим мы попытались подойти к оценке морфофункционального состояния нейронов супраоптического п паравептрикулярного ядер, используя карио-метрию. Изображения ядер переносились с помощью рисовального аппарата на стандартную бумагу, затем вырезались и взвешивались.

Измерение ядер производилось у клеток двух типов, отличающихся не содержанием нейросекрета, как в ранее использованной схеме, а окраской цитоплазмы. К первому типу отнесены элементы со светлой нейроплазмой — «светлые» клетки. Большинство их у крысы представлено клетками Iа типа. Цитоплазма их оптически пуста, иногда вакуолизирована. Часть «светлых» клеток относится к элементам 16 типа, содержащих в перинуклеарной зоне умеренпое количество нейросекреторных гранул.

Ко второму типу отнесены «темные» клетки, цитоплазма которых окрашивается азаном по Гейденгайну в красный цвет- в цитоплазме может содержаться различное количество нейросекреторных гранул. Полагают, что «светлые» клетки более активны в функциональном отношении, чем «темные» (Ивапова).

Изменения размеров ядер, выраженные в условных единицах, в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах в целом совпадают: уменьшение размеров в первые сутки в последующем сменяется их увеличением. Изменения в количестве «светлых» и «темных» клеток происходят сипхропно. Особенно это выражено в паравентрикулярпых ядрах. Вариационные ряды характеризуются небольшим разбросом — средние, отстоящие на 50 условных единиц по шкале ординат, обычно значимо отличаются друг от друга.

Данные кариометрических исследований подтверждают, таким образом, вывод, сделанпый на основании анализа формулы: на первых этапах прерывистой гипоксической гипоксии происходит угнетение функциональной активности супраоптического и паравентрикулярного ядер. Здесь более отчетливо выявилась тенденция к усилению активности на конечных этапах гипоксического воздействия.

Продуцируемый крупноклеточными ядрами переднего гипоталамуса гомориположительный нейросекрет распространяется по ходу аксонов, заканчивающихся в задней доле гипофиза. Нами обнаружен параллелизм в содержании нейросекреторного вещества в клетках и их отростках, составляющих гипоталамо-нейрогипофизарный тракт. У крыс с кратковременным гипоксическим воздействием и у однократно поднятых на высоту количество гомориположителыгого материала увеличивается. Именно в этих группах, как уже указывалось, отмечалось снижение числа клеток Iа типа, уменьшение диаметра ядер «светлых» и «темных» элементов и увеличение числа клеток 16 типа с замедленным оттоком нейросокрета. 2-, 3- и 5-кратные подъемы, во время которых происходила нормализация формулы и сдвиг в сторону усиления функционального напряжения (увеличение числа клеток Iа типа, диаметра ядер «светлых» и «темных» клеток), приводят также к снижению нейросекрета в клетках и отростках вплоть до полного его исчезновения у отдельных особей.
Учитывая незначительную чувствительность метода, вряд ли можно говорить о существенных изменениях в содержании гомориположителыгого материала в задней доле гипофиза.

Проведенное нами исследование показало, что гипоталамо-нейрогипофизарная система несомненно реагирует на прерывистую гипоксическую гипоксию. По всей видимости, эта реакция носит двухфазный характер. Животные, поставленные в условия дефицита кислорода, первоначально отвечают угнетением функционального состояния нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса, что выражается в замедлении выведения нейросокрета в отростки и в продвижении его в дисталыюм направлении. Поскольку нейроны этих ядер продуцируют АДГ, можно считать весьма вероятным, что повышение диуреза, отмечаемое обычно при гипоксии, отчасти связано с дефицитом этого гормона.

Продолжающееся гипоксическое воздействие приводит вначале к активизации выведения нейросекрета, а затем к сдвигам в формуле и размерах ядер, указывающих па постепенное повышение функционального напряжения нейросекреторпой системы. Возможно, что это связано с наступившим в результате предшествующей полиурии обезвоживанием организма и необходимостью сохранения осмотически свободной воды.

Повышение диуреза на начальных этапах гипоксического воздействия, как уже указывалось, не совсем ясно. Возможно, что эта реакция, наблюдающаяся, как и многие другие, при умеренных степенях кислородного голодания, представляет собой явление приспособительного характера.

В связи с этим интересно было выяснить, произойдут ли изменения в устойчивости крыс к кислородному голоданию при искусственном повышении реабсорбции воды в почках. С этой целью 20 крысам-самцам весом 160—180 г за 30 мин. до подъема на высоту около 10 500 м подкожно в дозе 1 единица на 100 г веса был введен питуитрин II (водный экстракт задней доли гипофиза, консервированный 3%-м раствором фенола). 20 контрольным животным подкожно введено 0.3 мл 3%-го раствора карболовой кислоты. Крысы выдерживались на высоте 15 мин. Введение питуитрина П никакого влияния на устойчивость к острой гипоксической гипоксии не оказало: в подопытной и контрольной группах погибло одинаковое количество животных.

Из этого можно сделать вывод, что либо предполагаемый адаптивный эффект повышения диуреза при гипоксии не играет существенной роли в устойчивости, либо, возможно, введение препарата не оказывает значительного влияния на потерю воды, осуществляемую к тому же не только через почки.

Полученные в этом опыте результаты, на наш взгляд, не противоречат ранее установленному факту участия гипоталамо-нейрогипофизарпой системы в гипоксическом синдроме. Возвращаясь к нему, необходимо отметить, что механизмы первоначального подавления ядер переднего гипоталамуса при гипоксической гипоксии, а равно увеличение их активности при гемической (острая кровопотеря) и на последующих этапах гипоксической гипоксии в основном, по-видимому, связаны со сдвигами в водно-осмотическом равновесии организма.

Вопрос о возможной зависимости между нейросекрецией в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах, с одной стороны, и сосудистым тонусом, с другой, требует специального изучения. Известно, что умеренные степени острой гипоксии пе сопровождаются изменениями артериального давления (Van Liere, Stickney). При тяжелой острой гипоксической гипоксии обычно регистрируется артериальная гипертензия, но, как это было уже давно показано, она не возникает после полной денервации сипокаротидного синуса и перерезки блуждающих нервов, так как имеет, вероятно, рефлекторную природу (Heymans et al., Gellhorn, Lambert). Сомнительно, чтобы АДГ, обладающий слабым вазоконстрикторным действием, принимал участие в ее формировании.

Источник: http://meduniver.com