Состояние адаптации эндокринной системы плода. Состояние истощения плода

Состояние адаптации (повышенного напряжения) возникает при более длительных патологических процессах, таких как инфекционные и неинфекционные фетопатии. Для этого состояния характерны гипертрофия и гиперплазия секреторных клеток, процессы перестройки эндокринных желез.

Гипоталамус. Размеры клеток и их ядер увеличиваются, цитоплазматическая сеть расширена, пластинчатый комплекс гипертрофирован, количество митохондрии увеличена. Секреторных гранул мало.

Аденогипофиз. Происходит перестройка железы, появляются скопления клеток в виде тяжей, аденоматозных структур, в центре которых иногда имеются глыбки ШИК-положительного коллоида. Количествобазофилов снижается до 1-3%, ацидофилов до 10—20%.

Щитовидная железа. Иногда эпителиальные клетки заполняют просвет фолликулов, цитоплазма их богата РНК, полисахаридами, активность ферментов высокая. Ядра крупные. Все это указывает на большую функциональную активность клеток и позволяет рассматривать расположение их в просвете фолликулов как результат не слущивания, а внутрифолликулярной пролиферации эпителия.

Надпочечники. Масса возрастает. Островки клеток коркового слоя появляются в капсуле (аденомоподобная гиперплазия). Количество липидов может быть повышено, накапливается аскорбиновая кислота и РНК- В сетчатой и отчасти пучковой зонах появляются гигантские клетки размером до 100 мкм, располагающиеся группами или поодиночке. Цитоплазма их зернистая или пенистая, ядра в 4—10 раз больше ядер остальных клеток коркового слоя. Образование гигантских клеток отражает интенсивную и длительную стимуляцию надпочечников.

Островки поджелудочной железы. Увеличивается количество бета-клеток, отмечается анизоцитоз, появляются крупные клетки с несколькими ядрами. Часто значительно возрастают число островков и их размеры.

Состояние истощения (декомпенсация) отмечается при патологических процессах значительной длительности и тяжести, таких, как отечная форма ГБН, диабетическая фетопатия, врожденный лейкоз и т. д. Для него характерны процессы дистрофии и деструкции секреторных клеток. Гипоталамус. Отмечается хроматолиз цитоплазмы, нейросекрет скудный. Большинство нейронов в состоянии вакуолизации, лизиса или пикноза.Число нейроновуменьшается.

Аденогипофиз. 85—95% всех клеток составляют хромофобы, ацидофилов 5—15%, базофилы единичны.Цитоплазма клеток нередко вакуолизирована, с низким содержаниемРНК и полисахаридов.Ядрапикнотичны.Располагаются клетки группами в виде желез и фолликулов.

Щитовидная железа. Масса может быть увеличена, что отражает ранее имевшееся состояние напряжения. Характерны фиброз стромы, отложение извести, скопление лимфоидных клеток, нередко атрофия фолликулов. В просвете фолликулов иногда располагаются клетки эпителия, имеющие отчетливые признаки дистрофии — вакуолизацию или коагуляцию цитоплазмы, пикноз ядра, отсутствие активности ферментов.

Надпочечники. Масса их может быть увеличена на 40— 70%. Клетки бедны литшдами, РНК не выявляется, активность ферментов резко снижена. Отмечается дискомплексация сетчатой и пучковой зон вследствие некроза (лизиса) большого количества паренхиматозных клеток. Сосуды расширены, строма отечна, часты кровоизлияния. Как проявление ранее имевшегося напряжения могут обнаруживаться гигантские одноядерные клетки и островки клеток коркового слоя в капсуле. Иногда в ткани надпочечника встречаются отложения извести.

Массивные кровоизлияния в надпочечники (геморрагический некроз) с клинической картиной синдрома Уотерхауса— Фридериксена встречаются при перинатальной смерти с частотой около 0,1% (наши данные) или 4—6%. В периоде новорожденности синдром наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся глубоким общим нарушением кровообращения, особенно микроциркуляции. Разрыв капсулы надпочечника может привести к кровоизлиянию в забрюшинное пространство или кровотечению в брюшную полость. Менее крупные некрозы организуются и обызвествляются, сохранившиеся участки коркового слоя подвергаются узловатой гиперплазии.

Островки поджелудочной железы. Наблюдаются гидропические изменения бета-клеток или их гомогенизация, сморщивание, пикноз ядер. Таким образом, морфологические изменения в эндокринной системе плода (новорожденного) позволяют в известной мере судить о длительности и тяжести протекавшего внутриутробно патологического процесса.

Источник: http://meduniver.com