Электрофизиологические механизмы наркоза. Критические концентрации инертных газов

Относительно наркоза, вызываемого клиническими препаратами, существует множество работ, которые помогают выяснить вовлеченные в процесс механизмы, хотя последние остаются предметом дискуссий. Многие из описанных в литературе механизмов, возможно, непосредственно связаны с наркотическим действием нейтральных газов. В связи с этим не исключено, что решение последнего вопроса будет также и решением проблемы механизмов клинического наркоза.

Marshall, Fenn были первыми из исследователей, серьезно занявшимися в 1950 г. изучением механизма наркоза в отношении нейтральных газов. Так, повышенному давлению нейтральных газов подвергали лягушек, мышей, различные изолированные ткани, нейрорефлекторный препарат лягушки и препараты извилин головного мозга. In vitro показано, что после нахождения в течение 260 мин на глубине 162 м в азотной среде и на 91 м в аргоновой среде в нейрорефлекторных препаратах происходит обратимая блокада электрического импульса, в то время как в гелиевой среде подобных изменений не происходит даже на глубине 844 м.

Седалищный нерв лягушки in vitro не подвергается изменениям на глубине 955 м при любом нейтральном газе. Carpenter в 1954 г. показал, что для блокирования проводимости изолированного периферического нерва действительно требуется очень высокое давление, порядка 310—340 кгс/см2, причем в среде аргона. Вместе с тем значительно более низкие давления предотвращают у мышей судороги, вызываемые электрошоком. Подобные исследования привели к заключению, что местом приложения наркотического действия нейтральных газов, как и наркотиков, являются центральные синапсы.

Доказательство in vivo повреждающего действия нейтральных газов на спинальные синапсыбыло полученоChun в 1959 г. на основе изучения подавления рефлекса в спинном мозге у 26 децеребрированных кошек, погруженных на глубину 61—81 м. Bennett в 1963 и 1966 гг. при исследовании передачи импульса в спинальных синапсах и периферическом нерве у 63 крыс, находившихся под слабым наркозом, пришел к аналогичному выводу.

Результаты первых из описанных исследований позволяют предполагать, что ингибирующие синаптические механизмы подвергаются влиянию раньше возбуждающих, а результаты исследований на крысах свидетельствуют о том, что, как и при клиническом наркозе, нейтральные газы воздействуют на синапсы клеток переднего рога спинного мозга.

Последующие эксперименты, проведенные нами в 1964 г. на кошках под наркозом хлоразолом и под давлением на глубине 114 м, выявили значительное угнетение слуховых вызванных потенциалов коры головного мозга и ретикулярной формации. Тот факт, что в первую очередь подавлялась отрицательная (начальная) фаза вызванной реакции, а затем положительная, был еще одним доказательством того, что нейтральный газ действует на постсинаптическую, а не на пресинаптическую мембрану.

В дальнейшем получили подтверждение концепции о критической концентрации нейтрального газа, действующего на центральные синапсы. Подтверждены также более ранние результаты исследований французских ученых и ряда других о том, что в начале развития наркоза имеет место по крайней мере состояние повышенной возбудимости нейронов коры головного мозга. Такая возбудимость, по мнению некоторых авторов, является следствием высокого парциального давления кислорода. Однако гипервозбудимость может быть естественным проявлением наркотического действия нейтрального газа или следствием более раннего блокирования тормозных синапсов.

Источник: http://meduniver.com