Накопление углекислого газа как причина наркоза. Механизмы наркоза при накоплении со2

Bean в 1947 г. обратил внимание на изменение рН артериальной крови у собак на 0,015—0,02 во время компрессии, что было связано с накоплением С02. Последующие измерения содержания двуокиси углерода в альвеолах у собак под наркозом при коротких экспозициях при повышенном давлении воздуха показали повышение уровня СО2 от 5% (норма) до 10%. На основании этого Bean в 1950 г. сделал вывод, что двуокись углерода следует рассматривать как альтернативу или по крайней мере как причину, способствующую интоксикации, обусловленной действием сжатого воздуха. Bean предположил, что накопление СО2 в результате нарушения вентиляции легких вследствие возросшей плотности вдыхаемых газов и высокой скорости компрессии вызывает «компрессионный приток газов» одновременно с высоким парциальным давлением кислорода, блокирующих механизм переноса кислорода гемоглобином. Ряд исследователей (Seusing, Drube, Buhlmann и др.) поддержали эту гипотезу при аналогичных теоретических подходах.

Однако эксперименты, проведенные Rashbass в 1955 г. и Cabarrou в 1959—1966 гг., в которых измерение содержания СО2 в альвеолах сравнивали с количественными оценками степени наркотического действия, не смогли подтвердить эту теорию, за исключением синергических свойств СО2. Тот факт, что возросшее давление обусловливает респираторные нарушения, не вызывает сомнений. В действительности по этому вопросу есть достаточное число доказательств, представленных в работах ряда исследователей. Конечно, адекватная вентиляция легких невозможна, но СО2, по-видимому, только лишь усиливает наркотическое действие нейтральных газов.

В исследовании содержания кислорода и двуокиси углерода в артериальной крови, проведенном нами в 1974 г. на испытуемых при погружении на 82 и 58 м в воздушной или гелиево-кислородной среде (80% гелия и 20% кислорода), было установлено, что наркотические проявления возникали при дыхании воздухом и отсутствовали при дыхании смесью, содержащей гелий. Однако различий в напряжении СО2 в артериальной крови в обследованных группах испытуемых не было.

В аналогичных исследованиях Morris в 1955 г. установил, что при наркозе, вызываемом ксеноном, содержание О2 и СО2 в венозной и артериальной крови значительно не отличается от бывшего до наркоза.

Hesser и сотрудники в 1971 г. провели дополнительное изучение содержания газов в альвеолах при нахождении человека на глубине 52 м и парциальном давлении кислорода в дыхательной смеси 1,3 кгс/см2 и сопоставили полученные данные с результатами тестов на умственную и физическую работоспособность. Давление N2 и С02 во вдыхаемом газе изменяли одновременно или по отдельности. Полученные результаты подтвердили предположение о том, что влияния высокого альвеолярного давления азота и двуокиси углерода на снижение работоспособности человека суммируются. Вместе с тем одновременное повышение напряжения обоих газов в крови приводит к значительному угнетению работоспособности, чем повышение напряжения каждого газа в отдельности.

Hesser и сотрудники в 1978 г. расширили проводимые исследования с целью определения роли азота, кислорода и двуокиси углерода в развитии наркотических проявлений при дыхании сжатым воздухом. Добавляя СО2 в различных концентрациях к вдыхаемому газу — воздуху под абсолютным давлением 1,3 кгс/см2, к кислороду под давлением 1,7 кгс/см2 или воздуху под абсолютным давлением 8 кгс/см2 при парциальном давлении кислорода в нем 1,7 кгс/см2, исследователи пришли к выводу, что все три газа при повышенном парциальном давлении оказывают наркотическое действие. Однако механизм наркотического действия СО2 коренным образом отличается от такового у N2 и О2.

Источник: http://meduniver.com