Влияние нейтрального газа на интоксикацию кислородом. Значение нейтральных газов для организма

Удаление нейтрального газа из организиа во время дыхания кислородом способствует образованию в альвеолах абсорбционных ателектазов в случае обструкции дыхательного пути, местной гиповентиляции или любой другой причины образования «воздушной ловушки» в легких вследствие того, что оставшийся: кислород, двуокись углерода и пары воды полностью поглощаются в крови легочных капилляров.

Помимо физического эффекта, обусловленного удалением из организма нейтрального газа, во время многонеделы-юго пребывания в условиях окружающей среды, почти полностью лишенной нейтрального газа, маловероятно появление других вредных последствий. Clark, Lambertsen: в 1971 г. установили, что среда с небольшим повышением содержания кислорода и среда, содержащая почти чистый кислород, при пониженном давлении хорошо переносятся здоровыми мужчинами, по крайней мере в течение 30 сут, а мелкими лабораторными животными — до 11 мес.

Влияние нейтрального газа на скорость развития кислородного отравления не так хорошо изучено, как физические процессы его удаления из организма. Некоторые исследователи указывают на то, что прогрессирование кислородной интоксикации определяется только величиной Ро2 во вдыхаемом газе и не зависит от содержащегося в нем нейтрального газа. Несмотря на то что колебания парциального давления нейтрального газа не оказывают значительного влияния на среднюю величину времени выживаемости или начало кислородных судорог, степень альвеолярных ателектазов и уплотнения легочной ткани неуклонно возрастает по мере снижения РN2 во вдыхаемом газе.

Однако в других исследованиях сообщается, что нейтральный газ все же изменяет устойчивость организма к действию кислорода. Так, Lamphier в 1955 г. обнаружил, что кислородное отравление ЦНС у водолазов, выполняющих физическую работу при парциальном давлении О2, равным 2 кгс/см2, ускоряется при одновременном действии азота с парциальным давлением 2 кгс/см2. Сходные результаты были получены Bennet в 1967 г. на крысах, подвергнутых действию кислорода с парциальным давлением 5,3 кгс/см2 и одновременно действию гелия, азота или аргона с парциальным давлением 13,3 кгс/см2.

При этом было выявлено, что с повышением плотности газа уменьшается период до наступления судорог. Подобные зависимости установлены также на мышах, подвергавшихся действию кислорода при парциальном давлении 5 кгс/см2 и азота при различных величинах парциального давления [Bartelsen et al., 1980]. Другие исследователи [Powell, Fust, 1981] получили противоположные результаты, свидетельствующие о том, что отравление как ЦНС, так и легких замедлялось у мышей и собак, когда животных подвергали действию кислорода при парциальном давлении 1,74—4 кгс/см2 в присутствии азота с парциальным давлением в диапазоне 1—4,8 кгс/см2. Усиление кислородного отравления при сопутствующем действии азота с парциальным давлением ъ несколько кгс/см2 может быть обусловлено увеличением плотности вдыхаемой тазовой смеси, ведущей к альвеолярной гиповентиляции, накоплению СО2 и увеличению напряжения кислорода в головном мозге. Данных о защитных реакциях азота при одинаковом парциальном давлении для разных условий не имеется.

Наблюдаемое Thompson и сотрудниками в 1971 г. влияние нейтрального газа на крыс под действием кислорода при парциальном давлении 2—10 кгс/см2 также трудно объяснить. Когда к давлению вдыхаемого кислорода добавляли абсолютное давление 13 кгс/см2, создаваемое гелием, время выживаемости животных увеличивалось при РIO2 =2 кгс/см2, незначительно изменялось при PIO2=3 кгс/см2, уменьшалось при PiO2 = 5 кгс/см2 и 8 кгс/см2 и слегка изменялось при PiO2 = 10 кгс/см2.

Во время кислородной экспозиции при PiO2 =3 кгс/см5 и парциальном давлении азотно-гелиевой смеси 26 кгс/см2 уменьшение времена выживаемости и усиление отека легких происходили неуклонно и почти в линейной зависимости по мере того, как относительное содержание азота увеличивали с 25 до 100%. Последние из приведенных результатов согласуются с прогрессирующей альвеолярной гиповентиляцией и гиперкапнией в ответ на возросшую плотность вдыхаемого газа.

Однако маловероятно, что действием этого же механизма можно объяснить наблюдаемое Fenn в 1967 г. значительное уменьшение времени выживаемости мух дрозофил при дополнительном давлении 34 кгс/см2, создаваемом азотом во время кислородной экспозиции с парциальным давлением 1—6 кгс/см2. Альтернативный механизм может заключаться в том, что высокое гидростатическое давление самостоятельно подавляет транспорт натрия, как это было показано на эритроцитах человека [Goldinger et al., 1981] и в изолированном эпителии жабр морского угря.

Поскольку в опытах на пузыре жабы и в изолированном препарате лягушки также наблюдалось гипероксическое торможение активного транспорта натрия, можно предположить, что некоторые из наблюдаемых взаимодействий между кислородом и нейтральным газом представляют синергические отношения, существующие между действием кислорода и возросшего гидростатического давления.

Источник: http://meduniver.com