Симпатико-адреномедуллярное взаимодействие при кислородном отравлении. Влияние гормона щитовидной железы в интоксикации кислородом

Известно, что при двусторонней эктомии мозгового слоя надпочечников у крыс и мышей, подвергнутых кислородной экспозиции при абсолютном давлении 3—6 кгс/см2, степень повреждения легких у животных и уровень смертности снижаются. У собак при дыхании кислородом при абсолютном давлении 6 кгс/см2 защитный эффект, достигаемый при хирургической изоляции кровоснабжения надпочечников in situ, усиливался при перерезке чревных нервов.

Clark, Lambertsen в 1971 г. также наблюдали, что введение адреналина ускоряет развитие кислородной интоксикации легких у крыс при кислородной экспозиции под абсолютным давлением 1 кгс/см2 и усиливает проявления интоксикации как легких, так и ЦНС у крыс и мышей, подвергнутых воздействию более высокого давления О2. Экзогенный адреналин так же частично или полностью нейтрализует защитный эффект, связанный с удалением мозгового слоя надпочечников или полным удалением надпочечников.

Действие некоторых фармацевтических препаратов, блокирующих эффект симпатической стимуляции, подтверждает симпатико-адреномедуллярное взаимодействие при кислородном отравлении. Такие адренергические препараты, как дибенамин, дибензилин или дегидробензоперидол, предотвращают повреждение легких, обусловленное кислородным отравлением, судорожные припадки, вызванные лекарственными препаратами ила механической травмой головы.

Ганглиоблокаторы гексаметоний и тетраэтиламмоний уменьшают степень повреждения легких и частоту возникновения судорог у крыс, подвергнутых воздействию кислорода при абсолютном давлении 6,4 кгс/см2.

Влияние гормона щитовидной железы

Campbell в 1937 г. первым установил, что симптомы интоксикации, вызываемые 30-минутной кислородной экспозицией у крыс при абсолютном давлении кислорода 6 кгс/см2, усиливаются в результате премедикации тироксином и ослабляются при удалении щитовидной железы.

Crossman, Penrod в 1949 г. показали, что в 3 группах крыс, получавших перед часовой экспозицией при абсолютном давлении кислорода 5,5 кгс/см2 высушенный препарат щитовидной железы или пропилтиоурацил либо ничего не получавших, уровень смертности коррелировал с величиной потребления О2.

Уровни выживаемости крыс с гипер-, гипо- и нормальной функцией щитовидной железы соответственно составили 25, 80 и 56%. Видимо, прекращение действия тиротропина в результате гипофизэктомии оказывает защитное влияние. Так, Smith и сотрудники в 1960 г. установили, что здоровые и гипофизэктомированные крысы, которым давали высушенный препарат щитовидной железы до и во время кислородной экспозиции в среде с парциальным давлением 0,95—1 кгс/см2, распределяются по группам в порядке увеличения времени выживаемости следующим образом: здоровые крысы, получавшие препарат щитовидной железы- здоровые крысы, не получавшие этого препарата- гипофизэктомированные крысы, получавшие препарат щитовидной железы- гипофизэктомированные крысы, не получавшие этого препарата.

Источник: http://meduniver.com