Патологическое действие кислорода на легкие. Кислородное отравление легких

Прогрессирование патологических изменений, возникающих во время кислородного отравления, исследовано в большей степени в легких, чем в остальных органах. Изменения в легких у лабораторных животных при многодневной экспозиции кислорода при абсолютном давлении 1 кгс/см2 описаны ниже в сравнении с аналогичными изменениями в легких у больных людей, умерших после длительной кислородной терапии.

Стереологическое и морфологическое исследования кислородного отравления легких проведено Kistler и сотрудниками в 1967 г. на крысах и в 1969 г.— Kapanci и сотрудниками на обезьянах. Показано характерное прогрессирование токсических эффектов в различных типах клеток. У обоих видов животных деструкция эндотелия легочных капилляров является первым нарушением в цепи последовательных патологических изменений.

Однако общий объем капилляров и площадь их поверхности уменьшались у крыс и не изменялись у обезьян. Ширина интерстициального пространства и общая толщина тканевого барьера между газом и кровью значительно возросла у обоих видов животных. В противоположность относительной интеграции альвеолярного эпителия у крыс у обезьян происходила деструкция эпителиальных клеток I типа и пролиферация клеток II типа.

Большинство крыс погибли или находились на грани смерти после 3 сут экспозиции, в то время как многие обезьяны выживали после эксперимента, продолжавшегося почти 14 сут. По крайней мере некоторые различия в патологических реакциях, наблюдаемых у этих видов животных, вероятно, можно объяснить более продолжительным периодом у обезьян до наступления реакции тканей и на восстановительные процессы. Более длительное время позволяет также дифференцировать две различные фазы патологических проявлений кислородного отравления легких.

Острая экссудативная фаза характеризуется отеком, геморрагией, набуханием и деструкцией эндотелиальных клеток капилляров и разрушением альвеолярных эпителиальных клеток I типа, за ней следует подострая пролиферативная фаза, которая включает интерстициальный фиброз, пролиферацию альвеолярных эпителиальных клеток II типа и по меньшей мере частичное разрушение ранее сформировавшегося в альвеолах экссудата.

У больных, дышавших в течение нескольких дней дыхательной смесью при парциальном давлении кислорода 0,9—1 кгс/см2, Nash и сотрудники в 1967 г. наблюдали две частично совпадающие фазы патологических изменений, которые, как предполагали исследователи, представляют начальную экссудативную фазу и более позднюю — пролиферативную. В экссудативной фазе отмечались застой, отек альвеол, внутриальвеолярная геморрагия, фибринозный экссудат и значительная гиалинизация мембран.

Пролиферативная фаза характеризовалась заметным утолщением альвеолярной и междольковой перегородок в сочетании с отеком и фибробластической пролиферацией, преждевременным фиброзом, заметной гиперплазией альвеолярных клеток и непостоянными компонентами экссудативных изменений. Некоторые из этих изменений, по мнению ряда исследователей, напоминают признаки острой экссудативной и подострой пролиферативной фаз патологии, сопровождающих развитие кислородного отравления легких у обезьян.

Морфометрический анализ легких 6 больных, дышавших газовой смесью с парциальным давлением О2, равным 0,6— 1 кгс/см2, в течение 14 ч — 13 сут, проведенный в 1972 г. Kapanci и сотрудниками, также показал наличие морфологических изменений, которые качественно были похожи на таковые при поражении легких, наблюдавшихся у обезьян. Количественно у человека, по-видимому, были более выражены поражения капилляров и интерстициальный фиброз, к тому же, вероятно, имело место более раннее начало патологических изменений.

В целом сравнение морфометрических данных, полученных у человека и обезьян, выявило следующие главные различия. Во-первых, утолщение барьера между газом и кровью у человека прежде всего обусловливалось расширением интерстициального пространства с небольшой гиперплазией эпителия, в то время как у обезьян оба слоя — интерстициальный и эпителиальный — расширялись значительно. Во-вторых, объем капилляров и плотность их поверхности у человека заметно снижались, что не отмечалось у обезьян. В-третьих, определенное уменьшение плотности поверхности альвеол было обнаружено только у человека. При данных условиях экспозиции кислорода на человека и непостоянном парциальном давлении кислорода сходство патологических изменений, выявленных у человека и обезьян, произвело на исследователей большее впечатление, чем установленные различия.

Источник: http://meduniver.com