Первая медицинская помощь при гиперкалиемии

Существует немало причин гиперкалиемии, а гемолиз крови легко способствует возникновению псевдогиперкалиемии. Наиболее частые причинные факторы гиперкалиемии перечислены в табл. 1.

Таблица 1. Этиология гиперкалиемии

Искусственная

Лабораторная ошибка
Псеваогиперкалиемия: гемолиздромбоцитоз, лейкоцитоз

Повышенное поступление

Экзогенное: с пищей, солезаменителями- диета с низким содержанием натрия, лекарственные препараты
Эндогенное: при гемолизе, желудочно-кишечном кровотечении, катаболических состояниях, повреждениях с размозжением тканей

Неадекватный транспорт натрия в дистальных канальцах и уменьшенный ток жидкости в них

Почечная недостаточность
Нарушения оси ренин — альдостерон
Болезнь Аддисона
Первичный гипоальдостеронизм
Влияние препаратов (гепарин, бета-блокаторы, ингибиторы простагландинов, каптоприл)
Первичное нарушение секреции калия в почечных канальцах
Серповидно-клеточная анемия
Системная красная волчанка
Состояние после трансплантации почки
Обструктивная уропатия

Торможение тубулярной секреции

Спиронолактоны
Дигиталис
Аномальное распределение калия
Нехватка инсулина
Гипертоничность плазмы (гипергликемия)
Бета-Адреноблокаторы
Физическая нагрузка
Дигиталис

Наиболее распространенной причиной опасной гиперкалиемии является, вероятно, почечная недостаточность. В норме от 90 до 98 % потребленного калия выделяется с мочой. Таким образом, анурия может обусловить тяжелое и прогрессирующее возрастание концентрации калия в крови. Поскольку каждый килограмм тощей мышечной ткани содержит около 90—100 мЭкв калия, повреждение такой ткани в результате травмы или сепсиса может вызвать высвобождение большого количества калия в кровоток.

Если у больного наблюдается олигурия, то уровень калия в крови может резко возрасти, особенно в случае ограниченного потребления натрия. Аналогичная проблема возникает при гемолизе, связанном с гемотрансфузионной реакцией.

Избыточное поступление калия в организм является довольно редкой причиной гиперкалиемии, но оно может иметь место при внутривенном введении калийсодержаших препаратов. Водорастворимая калиевая соль пенициллина, например, содержит 1,7 мЭкв калия в 1 млн ЕД препарата. Причиной ошибочной гиперкалиемии может быть, конечно, и лабораторная ошибка. Гемолиз образца крови, взятой на анализ, сопровождается высвобождением калия из эритроцитов. При метаболическом ацидозе нередко возникает гиперкалиемия. Уменьшение рН артериальной крови на каждые 0,1 увеличивает содержание калия в сыворотке на 0,5 мЭкв/л.

Физиологические эффекты

Когда уровень калия в крови возрастает выше 6 мЭкв/л, могут наблюдаться нарушения сердечной проводимости и сократимости. При тяжелой гиперкалиемии (выше 6,5 мЭкв — 7 мЭкв/л) может возникнуть внутрисердечный блок (сначала в предсердиях, затем в АВ-узле и, наконец, в желудочках), что закончится остановкой сердца в диастоле. Иногда гиперкалиемия вызывает такую мышечную слабость, что может возникнуть вентиляционная недостаточность (из-за слабости дыхательных мышц). Гиперкалиемические эффекты усиливаются в присутствии гипонатриемии и гипокальциемии.

Диагноз

Следует заподозрить присутствие гиперкалиемии у пациентов с олигурической стадией почечной недостаточности, выраженным гемолизом или с обширным повреждением тканей. Уровень калия должен быть скоррелирован с рН артериальной крови. Довольно необычно отсутствие ацидоза при умеренно выраженной или тяжелой гиперкалиемии. По мере возрастания сывороточного уровня ионизированного калия определяются первые ЭКГ-признаки гиперкалиемии: высокие и заостренные зубцы Т, возникающие в результате ускоренной реполяризации.

Однако эти изменения ЭКГ не являются специфичными для гиперкалиемии и могут наблюдаться при обширных нарушениях мозгового кровообращения и при ишемии миокарда. Сегмент ST часто снижен, но иногда наблюдается его подъем, напоминающий изменения, характерные для инфаркта миокарда.

Так как при гиперкалиемии мембранный потенциал приближается к пороговому значению, проводимость поначалу улучшается. Однако по мере дальнейшего возрастания сывороточного уровня калия проведение импульсов ухудшается, что приводит к удлинению PR и расширению комплексов QRS.

При концентрации калия 7 мЭкв/л или выше зубец Р уплощается и исчезает. Проведение импульсов из синоатриального узла к желудочкам может продолжаться, так как внутрипредсердные проводящие волокна менее чувствительны к гиперкалиемии, чем предсердные мышечные волокна- в результате такого проведения возникает синовентрикулярный ритм. Проведение импульсов может также задерживаться в АВ-узле. Задержка проведения в межжелудочковой проводящей системе может способствовать возникновению ЭКГ-изменений, напоминающих таковые при блокаде ножек пучка Гиса.

Смерть при гиперкалиемии обычно является результатом остановки сердца в диастоле, что обусловлено блокадой дистальных волокон Пуркинье или возникновением фибрилляции желудочков по механизму "ре-ентри", развивающемуся вследствие торможения проведения в желудочках. Асистолия при быстром введении К+ может быть связана с торможением водителя ритма.

Лечение

Экстренное лечение резко выраженной острой гиперкалиемии с аритмией должно проводиться быстро в соответствии с предусмотренной программой (табл. 2).

Таблица 2. Экстренное лечение гиперкалиемии

Лечение, препарат	Механизм	Доза	Начало действия	Длительность гипокалиемического эффекта
Глюконат кальция (10 %)	Антагонизм	10—20 мл в/в	1—3 мин	30-60 мин
Бикарбонат натрия	Антагонизм и перераспределение	50—100 мЭкв/л в/в	5—10 мин	1-2 ч
3 % NaCl	Мембранный антагонизм	50—100 мЭкв/л в/в	5—10 мин	1-2 ч
Инсулин плюс глюкоза	Перераспределение	20 ЕД обычного инсулина с 50 г глюкозы в/в в течение 1 ч	30 мин	4-6 ч
Катионно-обменная смола	Экскреция	15—50 г перорально или ректально с сорбитолом	1-2 ч	4-6 ч
Перитонеальный диализ или гемодиализ	Экскреция		В течение нескольких минут	При диализе
Диуретики	Экскреция		При диурезе	При диурезе
Фуросемид		40 м г в/в

Если возникает необходимость в применении кальция у больного, получающего препараты наперстянки, то это следует делать с особой осторожностью. Гиперкальциемия потенцирует токсическое действие дигиталиса на сердце. Таким образом, если кальций требуется ввести в срочном порядке больным, получающим дигиталис, следует добавить его к 100 мл дистиллированной воды и медленно вводить внутривенно в течение по крайней мере 20—30 мин для обеспечения более равномерного распределения препарата в экстрацеллюлярном пространстве.

Бикарбонат натрия вызывает алкалоз, тяготеющий к снижению уровня калия в крови. Кроме того, он повышает сывороточную концентрацию натрия, что помогает также противодействовать эффектам калия. По мере проникновения глюкозы в клетки туда одновременно входят калий, магний и фосфор. После начального в/в введения 50 мл 50 % раствора глюкозы осуществляется медленная инфузия 20 % глюкозы с 40 ЕД инсулина.

Кайексалат — это ионообменная смола, которая может применяться перорально или в виде клизмы. Каждый грамм содержащей натрий смолы выводит примерно 2 мЭкв калия. При ее пероральном назначении 15 г смолы дают с 15 г сорбитола 2—4 раза в день. При ректальном применении дают 50 г кайексалата в 150 мл воды с 50 г сорбитола. Лекарственная клизма должна быть "задержана" больным по крайней мере в течение 30 мин. Сорбитол способствует эвакуации кишечного содержимого. Увеличенный диурез в таких случаях очень полезен. Даже в случае серьезного нарушения почечной функции каждый литр мочи обычно содержит не менее 20—30 мЭкв калия. Если же больной находится в стадии острой олигурической недостаточности почек, то следует наладить гемодиализ и(или) перитонеальный диализ, пока не будут предприняты описанные выше лечебные меры.

Если концентрация калия в сыворотке не достигает 6,5 мЭкв/л, а на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для гиперкалиемии, лечение может быть более медленным. Там, где это возможно, все калийсодержаoие растворы следует отменить или давать их в виде натриевой соли того же препарата.

Р. Ф. Вильсон