Терапия-кардиомегалия

Видео: О реализации программы «Гибридные технологии в лечении сердечнососудистых заболеваний»

1. Кардиомегалией называетсялюбое патологическое увеличение размеров сердца. Причинами такого увеличениямогут быть: расширение одной или нескольких камер сердца, гипертрофия илиинфильтрация миокарда, перикардиальный выпот или аневризма желудочка.Кардиомегалия может быть выявлена уже при физикальном обследовании, чаще – прирентгенографии грудной клетки. Однако рентгенологические и физикальные методы немогут определить действительные размеры сердца, поскольку гипертрофия менее 1 смили увеличение какой-либо единственной камеры с трудом выявляются с помощью этихметодов. Более точно измерить размеры сердца позволяет эхокардиография (см.пункт 2). Кардиомегалия, как правило, является результатом хроническогопроцесса- в связи с этим для выявления заболевания, приведшего к увеличениюразмеров сердца, а также для оценки физиологических последствий самойкардиомегалии требуется полное обследованиепациента.
2. Эхокардиография позволяет получить неоценимуюинформацию, касающуюся как анатомии, так и функционирования сердца. С высокойточностью могут быть оценены размеры его камер, толщина стенок миокарда,амплитуда движений и толщина створок клапанов, выявлены признакикальцификации створок клапанов и болезниперикарда. Двухмерная эхокардиография и допплерография также позволяют получитьточное представление о функциисердца.
3. Асимметричная гипертрофическая кардиомиопатия(идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз – ИГСС) встречается всемейной и спорадической формах. Диагноз ИГСС ставится, если по даннымэхокардиографии отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине заднейстенки превышает 1,3. У многих пациентов симптомы отсутствуют- наиболеетипичными клиническими проявлениями являются стенокардия, одышка, эпизодыобморочных состояний и сердцебиений. У большинства пациентов отмечаетсявыраженная обструкция выносящего тракта левого желудочка, что еще болееусиливает гипертрофию его миокарда. У небольшого числа пациентов признакиподобной обструкции отсутствуют. Лекарственные средства, увеличивающие силусокращения левого желудочка или снижающие общее периферическое сосудистоесопротивление, ухудшают гемодинамические влияния обструкции выносящего тракталевого желудочка, усиливая (или вызывая)симптомы.
4. Состояния, сопровождающиеся увеличением сердечноговыброса, ведут к развитию кардиомегалии вследствие усиления работы сердца иувеличения объемов его камер. Клинические состояния, сопровождающиеся высокимсердечным выбросом, включают тяжелую анемию, истинную полицитемию, почечнуюнедостаточность, артериовенозные фистулы и анастомозы, эритродермию, болезньПеджета, гипертиреоз и хроническую гипоксию. Могут увеличиваться как левые, таки правые камеры сердца- часто имеют место признаки сердечнойнедостаточности.
5. Инфильтративные заболевания миокарда включаютамилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и миокардит Леффлера. При этих заболеванияхгипертрофия миокарда является вторичной по отношению к отложению различныхматериалов в волокнах миокарда. Описана также инфильтрация миокарда примеланоме, лимфоме, лейкозах- метастатическое поражение сердца при раке легких имолочной железы.


6. Дилатационная кардиомиопатия, при которойкардиомегалия является следствием первичного поражения миокарда, составляетоколо 1% всех заболеваний сердца в США, однако в целом на земном шаре можетсоставлять до 15%. Хотя симптомы первичного поражения миокарда сходны ссимптомами других заболеваний сердца, этот диагноз может быть заподозрен вслучаях, когда кардиомегалию находят у молодых лиц с нормальным артериальнымдавлением, не имеющих признаков ишемической болезнисердца.
Подробно одилатационной кардиомиопатии читайте в статье С.Н. Терещенко, Н.А. Джаиани“Дилатационнаякардиомиопатия”.


7. Механизм дилатации камер сердца вследствие длительногоупотребления алкоголя неизвестен, хотя, возможно, имеет метаболическоепроисхождение. Тяжесть заболевания пропорциональна количеству и длительностиприема алкоголя. Отличительными особенностями этого заболевания являютсяаритмии, застойная сердечная недостаточность и тромбоэмболии. Смертность втечение 3 лет с момента появления симптомов превышает40%.
8. Кардиомегалия может быть выявлена после инфекционноговирусного миокардита. Наиболее частыми причинами вирусных миокардитов считаютвирусы Коксаки группы В и вирус полиомиелита. Причиной кардиопатии могут бытьдругие вирусные инфекции: корь, эпидемический паротит, грипп, ветряная оспа иинфекционный мононуклеоз. Поражение миокарда, по-видимому, связано свнутриклеточной инвазией вируса или является результатом иммунологическихпроцессов, не достаточно изученных в настоящеевремя.
9. Доксорубициновый (адриамициновый) миокардит – типичнаяформа лекарственного миокардита, ведущего к кардиомегалии. Кардиотропный эффектможет проявляться при любой дозе, однако чаще всего развивается, если суммарнаядоза препарата превышает 400 мг на квадратный метр площади поверхности тела. Кдругим лекарственным средствам, прием которых вызывает развитие кардиомиопатии,относятся эметин, трициклические антидепрессанты, сульфонамиды ифенотиазины.
10. Наследственные кардиомиопатии – редкие причиныкардиомегалии. Увеличение сердца является следствием дилатации его камер.Встречается при фиброэластозе эндокарда, болезни Фабри, болезни Помпе, синдромеХерлера.
11. При оценке кардиомегалии проводят следующиелабораторные исследования: общий анализ крови (и в том числе СОЭ)- биохимическийанализ крови с изучением уровней электролитов, глюкозы, кальция, магния,фосфатов- анализ на антинуклеарные антитела- посев крови на стерильность-исследования функции щитовиднойжелезы.
12. Некоторые диффузные заболевания соединительной тканисвязаны с развитием застойной кардиомиопатии и, как следствие, кардиомегалии.Склеродермия может вести к миокардиальному фиброзу. При системной краснойволчанке может поражаться любая область сердца, в том числе и миокард. Приревматоидном артрите обычно поражается перикард, но иногда в патологическийпроцесс вовлекается и миокард.