Терапия-Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого возраста

Этиология, патогенез идиагностика Сердечная недостаточность (СН) - синдром,при котором дисфункция миокарда вызывает неспособность сердечной мышцыподдерживать метаболические процессы в организме на адекватном уровне. СНразвивается в результате действия, как правило, нескольких факторов и чаще имеетхронический характер.
В настоящее время хроническаясердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблемздравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономическиразвитых странах Запада, так как ежегодные расходы на лечение больных оченьвелики, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости ираспространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемскогоисследования, установлено, что заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом,т.е. ХСН - чаще "спутник" людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодноразвивается у 1% лиц старше 60 лет и почти у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно,что отчетливая тенденция к "постарению" жителей планеты в последние десятилетиявызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время1-2 % населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является однойиз основных проблем современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальныйсоциально-экономический характер.Рисунок. Системные и локальные эффектыРААС

ХСН чаще развивается врезультате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и"внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран миранаиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании сартериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСНстоит артериальная гипертония и на третьем - приобретенные пороки сердца, чащеревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационнаякардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хроническойинтоксикации алкоголем, кокаином и др., констриктивный перикардит,гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит,опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди “внесердечных” причин,приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания ссопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- игипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз,амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксическиеэффекты лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения,интоксикацию солями тяжелых металлов. У больных пожилого и старческого возрастанередко имеется несколько этиологических факторов, приведших к развитию ХСН(например, в случае наличия перенесенного в анамнезе инфаркта миокарда исопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальнойгипертонии). Именно больным старших возрастных групп свойственнаполиморбидность, и СН в этом контингенте населения носит мультифакториальныйхарактер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда(гипертрофия, фиброз, формирующие “старческое сердце”), которые снижают егоспособность к расслаблению в диастолу, а “наслоение” заболеваний различныхорганов и систем (в основном сердечно-сосудистой системы) уменьшаетсократительную способность миокарда. Отложение амилоида в тканях сердца лишьусугубляет этот процесс. Снижение функциональных резервов миокарда у пожилыхделает их более уязвимыми к развитию СН (при наличии фоновой патологии миокардаили без нее) в различных клинических ситуациях (анемия, тяжелые инфекции,гипергидратация, наджелудочковая тахикардия, артериальная гипертония, инфарктмиокарда и др.).
Таблица 1. Образец дневника самонаблюдения пациента сХСН

Показатель	Год,месяц
	1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. ...
Частотапульса (уд/мин)
АД (ммрт.ст.)
Выпитожидкости (мл)
Выделеножидкости (мл)
Масса тела(кг)
Периферические отеки (степень выраженности)
Лекарственный препарат (с указанием дозы)
1.
2.
3.
4.

Ведущим звеном патогенеза ХСНв настоящее время считается активация важнейших нейрогормональных системорганизма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС)- на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образованиебиологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощнымвазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС(стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, можетактивировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать,что активируются и локальные гормональныесистемы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканяхорганизма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной(циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААСактивируется быстро, но оказывает кратковременные эффекты (см. рисунок).Активность тканевых РААС сохраняется долговременно. Синтезирующийся в миокардеангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, онактивирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются вгладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. Вконечном итоге повышение активности этих двух систем организма, вызывая мощнуювазоконстрикцию, задержку натрия и воды, возрастание ЧСС, приводит к увеличениюсердечного выброса, поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне,сохраняет гомеостаз организма. В норме активации прессорных систем организма(РААС, САС) “противостоит” действие депрессорных систем (калликреин-кининовая система: ключевое звено - брадикинин,натрийуретические пептиды, окись азота), вызывающих системную вазодилатацию,увеличение диуреза. Однако длительное снижение сердечного выброса вызываетпрактически постоянную активацию РААС и САС, нарушает баланс прессорных идепрессорных систем и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторныхреакций проявляется клиникой СН.

Таблица 2. ИАПФ и их дозы в лечении ХСН упожилых

Международноеназвание ИАПФ	Доза
	начальная,мг	поддерживающая, всутки	максимальная,мг/сут
Каптоприл	6,25	25 мг 3раза	150
Эналаприл	2,5	10 мг 2раза	40
Фозиноприл	2,5	10 мг 2раза	40
Рамиприл	1,25	2,5-5 мг 2раза	10
Трандолаприл	0,5	1-4 мг 1раз	4
Периндоприл	2	2-4 мг 1раз	8

Тем не менее у некоторыхпациентов с выраженной дисфункцией сердечной мышцы длительно не отмечаютсясимптомы ХСН.
Одышка как самостоятельный симптом или всочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью - самые частыеклинические признаки ХСН. Однако они не патогномоничны, так как могутотмечаться, например, при ожирении, гипотиреозе, почечной недостаточности. Дляправильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание наперенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии,порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влевоверхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличиепатологического III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен,периферические отеки и др.), направленных прежде всего на выявление заболеваниясердца и уточнение его природы. Подтвердить предположение о наличии ХСН ивыявить возможные причинные факторы можно только с помощьюинструментально-лабораторных методов диагностики, и в первую очередь наосновании результатов эхокардиографии. У пациентов с ХСН нередко регистрируютсяизменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного инфарктамиокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание предсердий, низкийвольтаж комплекса QRS и др.). При рентгенологическом исследовании органовгрудной клетки нередко выявляются кардиомегалия, застойные явления в легких,плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммахможет наблюдаться интерстициальный либо альвеолярный отек легких. Анализы кровии мочи позволяют исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовиднойжелезы.
В зависимости от выраженности клинических симптомовразличают четыре функциональных класса ХСН (по классификации Нью-Йоркскойассоциации сердца - NYHA).

Лечение Последнеедесятилетие характеризуется коренным изменением в подходах к лечению ХСН,которое объясняется, с одной стороны, трансформацией наших взглядов на патогенез(т.е. имеет теоретические предпосылки), а с другой - результатами многоцентровыхклинических исследований, направленных на оценку влияния того или иного методалечения на прогноз больных с ХСН (т.е. имеет реальное практическоеподтверждение). Преобладание представлений о первичных нарушенияхнейрогормональной регуляции при ХСН вызвало появление в клинической практикелекарственных препаратов с нейромодулирующей активностью, т.е. нормализующихнегативные сдвиги нейрогормональной регуляции при ХСН (ингибиторыангиотензинпревращающего фермента - ИАПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензинуII, антагонисты альдостерона, бета-адреноблокаторы - БАБ, сердечные гликозиды вмалых дозах). И наоборот, лекарственные средства, которые активируют РААС и САС(периферические вазодилататоры с преимущественно артериолодилатирующим действием- нифедипин, празозин и др.), нецелесообразно применять у больных с ХСН.
К настоящему времени детально разработано лечениесистолической дисфункции левого желудочка как наиболее распространенной формыХСН. Общепринятых методов терапии изолированной диастолической дисфункции левогожелудочка пока не существует.Цели при леченииХСН:

профилактика прогрессирования ХСН-

устранение симптомов ХСН-
улучшение качества жизни-
улучшение прогноза (длительности жизнибольных).

Схема леченияХСН: 1. Диагностика СН;
2.Определение наличия симптомов (одышка/утомляемость во время физической нагрузки,периферические отеки);
3. Определение причиныХСН;
4. Выявление сопутствующих заболеваний и определениеих “вклада” в развитие (усугубление) ХСН;
5. Оценка степенитяжести симптомов;
6. Определение прогнозазаболевания;
7. Профилактика возникновенияосложнений;
8. Советы больному и егородственникам;
9. Подбор соответствующего вида ведениябольного;
10. Наблюдение за течением заболевания,эффективностью и переносимостью фармакотерапии и соответствующая коррекциялечения.
Лечение ХСНвключает общие мероприятия, немедикаментозное лечение, фармакотерапию ихирургические методы.

Общие мероприятия при леченииХСН Лечение ХСН начинают с разъяснения больному (и/илиего родственникам) его состояния и обучения самоконтролю, т.е. ведению дневникасамонаблюдения (самостоятельный ежедневный контроль и фиксация на бумагепациентом частоты пульса, желательно уровня АД, количества выпитой и выделеннойжидкости, массы тела и отметок о приеме всех медикаментов с указанием доз). Втабл. 1 приведен образец дневника самонаблюдения.

Немедикаментозное лечениеХСН Больного и/или его родственников предупреждают онеобходимости:

ограничения употребления поваренной соли до5-6 г/сут (можно рекомендовать использование различных приправ типа горчицы идр. при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта)-
снижения массы тела при ожирении (индексмассы тела⁽^{Индекс массытела=вес(кг)/рост(м}²⁾⁾более 30 кг/м²);
соблюдения гиполипидемической диеты придислипидемиях-
ограничения потребления жидкости до 1-1,5л/сут-
исключения приема алкоголя-
прекращения курения-
регулярной умеренной (с учетом состояниябольного, исключая периоды острой или декомпенсированной ХСН) физическойактивности с интенсивностью, которая комфортна для данного пациента (например,ходьба 3-5 раз в неделю в течение 20-30 мин).

ФармакотерапияХСН Медикаментозное лечение ХСН проводитсядифференцированно, в зависимости от преобладания того или иного типа СН(систолическая миокардиальная недостаточность -систолическая дисфункция левогожелудочка, диастолическая миокардиальная недостаточность - диастолическаядисфункция левого желудочка, ХСН при пороках сердца, заболеваниях перикарда,эндокарда, при “метаболических” заболеваниях сердца, легочнойгипертензии).
Наиболее частой причиной ХСН являетсясистолическая дисфункция левого желудочка, обусловленная его дилатацией врезультате перенесенного инфаркта миокарда, длительной артериальной гипертонии,дилатационной кардиомиопатии, миокардита, алкогольного поражения сердца.Сократительная способность миокарда снижена,фракция выброса (ФВ) левого желудочка составляет менее45%.
Проводят ступенчатое лечение систолической дисфункциилевого желудочка по схеме в строго последовательном, возрастающем порядке, взависимости от тяжести проявлений ХСН.
1 ступень.ИАПФ назначают всем больным с признаками ХСН, а также пациентам без симптомовХСН, но с ФВ < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клиническихпроявлений ХСН, но с ФВ < 40%.
Использование ИАПФпатогенетично при ХСН и подтверждено результатами многоцентровых клиническихиспытаний, в которые было включено достаточно большое число больных старшихвозрастных групп. Основные эффекты ИАПФ обусловлены блокадойангиотензинпревращающего фермента: устранение вазопрессорного,антидиуретического и ремоделирующего действия ангиотензина II, усиление сосудорасширяющего,диуретического и антипролиферативного действия брадикинина и других эндогенныхвазодилататоров, а также опосредованной блокадой САС. ИАПФ оказывают следующеедействие:

вызывают системную артериолярнуювазодилатацию (уменьшение посленагрузки на левый желудочек) без развитиярефлекторной тахикардии-
вызывают венозную вазодилатацию (увеличениеемкости венозной системы, уменьшение преднагрузки)-
предотвращают дилатацию желудочков-
вызывают обратное развитие гипертрофиижелудочков, стенки артерий и артериол-
вызывают коронарную вазодилатацию-
предотвращают развитие толерантности книтратам и потенцируют их вазодилатирующее действие-
уменьшают задержку натрия и воды, увеличиваютсодержание калия.

Терапию начинают с минимальныхдоз с постепенным медленным увеличением (титрованием) до поддерживающих, т.е.максимально хорошо переносимых (табл. 2).
В связи стенденцией к наличию почечной недостаточности у лиц старших возрастных групппредпочтение следует отдавать ИАПФ, которые преимущественно инактивируютсяпеченью и выводятся с желчью через кишечник, т.е. имеют внепочечный путьвыведения (фозиноприл, трандолаприл).
При наличиипротивопоказаний к применению ИАПФ (двусторонние стенозы почечных артерий илистеноз артерии единственной почки, тяжелый аортальный или митральный стеноз,обструктивная кардиомиопатия, исходная гипотензия - АД < 100/60 мм рт.ст.),появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ(сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50мг/сут).
2 ступень. При задержке жидкости добавляютдиуретик под контролем диуреза или ежедневно назначают комбинированный препаратИАПФ в сочетании с гидрохлоротиазидом (капозид, коренитек, энап H, энап HL).Следует учитывать, что у пациентов пожилого возраста снижена чувствительностьбарорецепторов, поэтому применять ИАПФ, особенно в сочетании с диуретиком,необходимо в малых дозах для профилактики гипотензии. Тиазидные диуретики(гидрохлоротиазид) обычно не показаны, в связи с тенденцией к снижениюгломерулярной фильтрации у пожилых. Преимущество следует отдавать назначению такназываемых петлевых диуретиков (фуросемид 20-80 мг/сут, этакриновая кислота50-100 мг/сут). Не следует одновременно назначать калийсберегающие диуретики иИАПФ в связи с опасностью развития гиперкалиемии (исключение составляеткомбинация ИАПФ и малых доз спиронолактона 25 мг/сут).
3ступень. При мерцательной тахиаритмии или ХСН, рефрактерной к терапии ИАПФ идиуретиками, с низкой ФВ, добавляется сердечный гликозид (дигоксин 0,125-0,25мг/сут или целанид 0,25-0,5 мг/сут).
4 ступень. Пристойкой тахикардии, приступах стенокардии и отсутствии противопоказаний(нарушения проводимости, острая или декомпенсированная ХСН, бронхиальная астма,расстройства периферического кровообращения) назначают БАБ, начиная сминимальной дозы: метопролол от 5 до 100 мг/сут, бисопролол от 1,25 до 10мг/сут, карведилол от 3,125 до 50 мг/сут.
5 ступень.При сохранении симптомов ХСН на этом этапе возможно присоединение к терапииизосорбид динитрата (40-160 мг/сут), особенно при сочетании с болевой ишемиеймиокарда.
6 ступень. При сохраняющейся задержкежидкости необходимо усилить диуретическую терапию путем увеличения дозыпрепарата, замены препарата или комбинации 2 препаратов с различным механизмомдействия (например, петлевой диуретик +спиронолактон).
7 ступень. При сопутствующейартериальной гипертонии на этом этапе возможно добавление антагонистов кальцияиз группы дигидропиридинов пролонгированного действия (амлодипин 5-10мг/сут).
8 ступень. При выявлении желудочковыхаритмий (частые, групповые, ранние желудочковые экстрасистолы, пароксизмыжелудочковой тахикардии) на этом этапе, когда БАБ неэффективны илипротивопоказаны, к терапии добавляется амиодарон 200-300 мг/сут. Исключениесоставляют желудочковые аритмии, вызванные гликозиднойинтоксикацией.
9 ступень. Больным с “ишемической”этиологией ХСН (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония) показанаспирин (125 мг/сут).
Диастолическая дисфункция левого желудочка чащеобусловлена артериальной гипертонией, гипертрофической кардиомиопатией,амилоидозом, констриктивным перикардитом, когда миокард ригиден и не можетнормально расслабляться. Характерны признаки застоя в легких при нормальной илипочти нормальной ФВ (> 40-45%). Диагноз подтверждается с помощьюдопплерэхокардиографии. Назначают адекватную антигипертензивную терапию. Пригипертрофической кардиомиопатии назначают БАБ или верапамил. При подозрении наишемию возможно применение нитратов. ИАПФ непосредственно способны улучшитьрасслабление желудочков и вызвать обратное развитие гипертрофии миокарда.Диуретики следует применять осторожно, чтобы не снизить преднагрузку и тем самымне уменьшить сердечный выброс. Сердечные гликозиды, вероятно, противопоказаны,так как могут еще более снизить диастолическое расслабление желудочков. В целомлечение данного состояния остается трудным. Изолированная диастолическаядисфункция встречается редко. Данная патология чаще возникает в сочетании сразной степенью выраженности систолической дисфункции, что, несомненно,затрудняет лечение и требует индивидуального подхода кбольным.
ХСН при пороках сердца. Хирургическоевмешательство может дать значительный положительный эффект. Необходимокупирование активности основного процесса (ревматизм, инфекционный эндокардит,диффузные заболевания соединительной ткани ит.д.).
Особенности фармакотерапии ХСН при некоторых порокахсердца:

аортальный стеноз - показаны диуретики(гидрохлоротиазид, триампур, фуросемид), спиронолактон. Применение сердечныхгликозидов небезопасно при выраженном стенозе устья аорты. При наличииприступов стенокардии возможно назначение малых доз БАБ. Не рекомендуетсяприем ИАПФ, нитратов, антагонистов кальция из группы дигидропиридинов и другихвазодилататоров-
митральный стеноз - показаны диуретики,спиронолактон (целесообразны комбинации гидрохлоротиазида или фуросемида соспиронолактоном или триампуром). При легочной гипертензии применяют нитраты, асердечные гликозиды показаны при мерцательной тахиаритмии. Возможно назначениемалых доз бета-блокаторов, верапамила. Не рекомендуется прием ИАПФ,антагонистов кальция из группы дигидропиридинов и другихвазодилататоров-
аортальная недостаточность - показаноназначение ИАПФ (эналаприл до 40 мг/сут), гидралазина или нифедипина до 40мг/сут. При отечном синдроме добавляют диуретики-
митральная недостаточность - показаны ИАПФ.При мерцательной тахиаритмии добавляют сердечные гликозиды, возможно, вкомбинации с БАБ. При отечном синдроме добавляют диуретики.

Заболеванияперикарда и эндокарда часто требуют хирургическоговмешательства.
“Метаболические” заболевания сердца -заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом, избытокжелеза (гемохроматоз), дефицит тиамина (бери-бери) и др. требуют замещения илиустранения соответствующего метаболического фактора.
ПриХСН на фоне вторичной легочной гипертензии (хронические обструктивныезаболевания легких, кифосколиоз, поражение легочных артерий и др.) терапиюпроводят с учетом этиологии. Применение антагонистов кальция, ИАПФ в комплексе сдлительной (12-14 ч в сутки) оксигенотерапией оказалось перспективным прилечении вторичной легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивнымизаболеваниями легких, в то время как сердечные гликозиды в этом случае непоказаны, за исключением лишь больных с мерцательной тахиаритмией. Диуретикитакже следует применять с большой осторожностью из-за опасности развитияжелудочковых аритмий вследствие электролитногодисбаланса.
Причины иррациональной фармакотерапииХСН:

полипрагмазия-

частая необоснованная сменапрепаратов-
отсутствие режима титрования доз-
недостаточная преемственность в работестационарных и амбулаторно-поликлинических лечебно-профилактическихучреждений.

Хирургические методы леченияХСН Пожилой возраст больных не служит противопоказаниемк использованию хирургических методов лечения ХСН, за исключением трансплантациисердца.
Существуют следующие методы хирургического леченияХСН:

реваскуляризация миокарда (аортокоронарноешунтирование, чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика)-
электрокардиостимуляция, имплантациякардиовертеров-дефибрилляторов-
коррекция порока сердца-
перикардэктомия, перикардиоцентез-
резекция опухоли.

Реваскуляризация миокарда убольных с ХСН “ишемической” этиологии является перспективным методом, однако дляуспешного вмешательства необходимо подтверждение жизнеспособности миокарда,выявление сократительных резервов миокарда до операции. Периоперационнаялетальность высока и достигает 15-20%.
Искусственныйводитель сердечного ритма (ИВР) выполняет несколько функций в лечении ХСН. ИВРприменяют для коррекции слишком низкой ЧСС или для оптимизациипредсердно-желудочкового интервала с целью увеличения сердечного выброса. ИВРследует использовать по строгим индивидуальным показаниям. Необходимо особоотметить, что только двухкамерная стимуляция с сохранением атриовентрикулярнойпоследовательности сокращения способна улучшить прогноз больных с ХСН.Изолированная стимуляция желудочка, наоборот, провоцирует развитие илипрогрессирование ХСН.
У больных с ХСН и документированнойустойчивой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков имплантациякардиовертеров-дефибрилляторов, вероятно, может улучшитьвыживаемость.
У лиц старших возрастных групп коррекциюпорока сердца (стеноза) предпочтительнее осуществлять с помощью методовбаллонной ангиопластики. Протезирование клапанов используютреже.
В заключение необходимо отметить, что лечение больных старших возрастных групп с ХСН остаетсясложной терапевтической задачей, требующей, с одной стороны, строгого следованиястандартам лечения, разработанным на основе принципов доказательной медицины(evidence - based medicine), а с другой - индивидуального подхода к каждому пациенту. Гармоничноесочетание этих двух факторов во многом и определяет успех терапии пожилыхбольных с ХСН.

Терапия-хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого возраста