Терапия-инфаркт миокарда

URL

ИНФАРКТ МИОКАРДА - заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностьюего кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечноймышце- важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупоркапросвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному,некрозу миокарда- коронаростеноз (острое сужение просвета артериинабухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) скрупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда- стенозирующийраспространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2-3коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза,приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще-субэндокардиальныминфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдьне является "мелкой" по своему клиническому значению, по частотеосложнений и по последствиям для больного, в особенности это касаетсясубэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаютсяэлектрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца(летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышаетлетальность при трансмуральных инфарктах).

Симптомы, течение. Началом инфаркта миокарда считают появлениеприступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередкомногочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейсяповторными приемами фибриногена, активности ферментов- креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах5 сут)- эпистенокардическийперикардит (боль в перикарда, выслушиваемый у левогокрая грудины).

На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъемсегментов ST, затем - появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцовQ, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочковогокомплекса (иногда лишь спустя 24- 48 ч и даже 3-5 дней от началаинфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественнойлокализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаютсяубедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах,при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляютсялишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательныизменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательностьизменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серииЭКГ.

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория,некритичное поведение, вплоть до психотического состояния- возобновлениеболей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозногоперикардита, резких колебанийчастоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого(плеврит!), формирование внешнего разрыва миокарда- пароксизмытахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса)политопные и групповые желудочковые экстрасистолы- атриовентрикулярнаяблокада II-III степени- синдром слабости синусового узла:перикарда)-острая сердечнаянедостаточность- кардиогенный шок- тромбоэмболии в системелегочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головногомозга- тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии- профузноекровотечение из острых трофических язв слизистой оболочкижелудка, кишечника- острое расширение желудка- эмболия артерийнижних конечностей- "постинфарктный синдром" (Дресслера)- разрывмежжелудочковой перегородки- разрыв"папиллярной мышцы.

Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда,когда больной начинает ходить, и оказывается причиной "поздних"инфарктов легких (тромбоэмболия ветвей легочной артерии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличииу больного клинической картины ангинозного приступа (или астматическогоего эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерныхизменений на ЭКГ, описанных выше. Типичная клиническая картинаболевого приступа с появлением (в характерной последовательности)гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаковперикардита заставляет предполагатьинфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больногодаже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфарктаизменения. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего теченияболезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенностилевожелудочковой недостаточности). Подобным же образом обосновываетсяретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда,осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больногоназванных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительностьболевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температурытела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выраженыобычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанноголишь на появлении отрицательных зубцов Т" на ЭКГ в отсутствиеубедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Как правило,мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающихишемической болезнью сердца икардиосклерозом с различными его осложнениями, число и тяжестькоторых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединениеминфаркта, чем и определяются как продолжительность и отягощенностьтечения последнего, так и серьезность ближайшего и отдаленногоего прогнозов. Если же он возникает в ранней, начальной фазе ишемическойболезни сердца, то нередко оказывается предвестником тяжелоготрансмурального инфаркта сердца, развивающегося несколько днейили недель спустя. Этими двумя особенностями определяются клиническаяи прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор тактикилечения. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводитсяс пневмотораксом (см.), с массивнымвнутренним кровотечением(см.), с острым панкреатитом (см.), с расслаивающей гематомойаорты (см.). Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогеннойочаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической)кардиопатии (см.Кардиалгии). Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда:

непрерывное воздействие нитратами- 2) введение либо препарата,лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно- 3)применение препарата, блокирующего бета-адренергические влиянияна нитроглицерин применяют без промедления, сначала сублинпвально(0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократнос интервалом в 2-3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинознойболи существенно слабеет, а тем временем устанавливают системудля в/в капельных инфузий и продолжают воздействиенитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. Сэтой целью йодный (не спиртовой!) 0,01% раствор нитроглицерина,содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническимраствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/ввведения нитроглицерина больному могласоставлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту добиваютсястабильного антиангинального действия (обычно - со скоростью несвыше 200- 250-300 мкг/ мин)- действенную скорость сохраняют напродолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозныхболей, несмотря на адекватное применениепромедола, 1-2 мл 50%анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола в 20 мл 5-10% раствораглюкозы- либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии)-1 мл 0,25% растворадроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида- либо (в отсутствиеартериальной гипертензии) 30 мг (т. е. 1 мл)пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляциейсмеси закиси азота икислорода (1:1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20%раствора натрия оксибутирата (гамма-оксимаслянаякислота). Не следует спешить с гипотен-зивной терапией при артериальнойгипертензии в первые часы инфаркта миокарда. нитроглицерином.

Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительнанепрерывная в/в инфузиягепарина со скоростью 1000 ЕД за 1 час, либо дробное введениев вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по2000 ЕД. В стационаре продолжают в/в введениегепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммамилибо временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2-3 раза).Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии,что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда(сегменты SТна ЭКГ еще приподняты куполообразно) и что блок интенсивногонаблюдения стационара располагает навыками, необходимыми для ведениябольных в период тромболизиса- последний осуществляют стрептодеказой(обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или другим тромболитическим препаратом.

Одновременно сгепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказылибо другого тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицерина (лучше в/в непрерывно)и налаживают введение в вену больного поляризующей смеси (500мл 10% раствора глюкозы + 1,5 гкалия хлорида) +10-12 ЕД инсулина), в сочетании с которойможно вводить и гепарин и другие препараты.Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетомна долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельнона протяжении примерно получаса обзидан в дозе 7-8 мг- 4 ч спустяпо окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь,обычно в дозе 20-40 мг на прием каждые 4-6ч. Завершаягепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения кинъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (тольконе внутримышечно!) по 7500-5000 ЕД 2-4 раза в сутки. Прием антиагрегантовначинают с 3-4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служитацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200мг) 1 раз вдень (после еды). Необходим контроль реакции на кровьв кале.

Инфузионнуюгепаринотерапию продолжают- при неосложненном течении инфарктамиокарда -5-7 дней- соли калия - внутрь в виде растворов нитроглицерина постепенно заменяютна аппликации мази с 2%дигоксина (некоргликона!) и 1-2 мл 25% растворакордиамина в/в, в отсутствие таких симптомов - наблюдение,так как эти виды аритмий обычно преходящи. При пароксизме желудочковойтахикардии немедленная дефибрилляция предпочтительнее попытокпроведения лекарственной терапии.

При атриовентрикулярной блокаде II-III степенитриамтерен, триампур, верошпирон), которые применяются малымии умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.

При отеке легких датьнитроглицерин под языки при этом по возможности начать в/в введениеморфина или других наркотических анальгетиков. Наряду с этимвводят в/в 6-8 мл раствора коллапса!) его снижение капельнымв/в введением до 250 мг арфонада в 250- 300 мл 5% раствора глюкозы,скорость которого (число капель в минуту) подбирают, измеряя АДкаждые 1-2 мин.

При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии, сочетающейсяс анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру)и с острой сердечной недостаточностью (застойные явления в легкихс одышкой, цианозом- синдром малого сердечного выброса-отек легких), необходимо прежде всего купировать ангинознуюболь, как это описано при ангинозном приступе. Под обязательнымконтролем центрального венозного давления приступают к инфузиилибо растворов, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови- реополиглюкин100-200 и даже 300 мл в/в с осторожностью (опасность отека легких)-либо растворадофамина в 5 % глюкозе или в изотоническом растворе хлориданатрия (из расчета 25 мгдофамина на 125 мл раствора- при этом скорость введения 1мл в 1 мин, т. е. 16- 18 капель в 1 мин, будет соответствоватьинфузии 200 мкг препарата за 1 мин). Скорость введениядофамина может и должна изменяться в зависимости от реакциисердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемойпочками мочи. Прогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенныйшок сочетается с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенногошока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту-не следует ориентироваться только на повышение уровня АД. В специализированныхотделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом леченияоблегчаются получением информации о давлении в легочной артерии,об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики,оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а такжео рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторыхдругих данных.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходиматем более, чем более достоверен диагноз- ее следует сочетать слечением недостаточности сердца (нередко латентной), являющейсяпричиной периферического, часто бессимптомногофлеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированныхотделениях проводится тромболитическая терапия (см. выше).