Хирургия лечение ран и их осложнений

URL

Лечение ран и их осложнений - одна из главных задач военно-по;
левой хирургии, как отрасли клинической медицины. Центральное
место в решении этой задачи занимает проблема раневой инфекции.
Гнойно-септические осложнения при тяжелых механических повреждени;
ях развиваются в среднем у 30% пострадавших. У 60% умерших они яв;
ляются причиной смерти. Частота инфекционных осложнений в центрах
по лечению травм в 5-6 раз больше, чем в общехирургических стацио;
нарах. Это свидетельствует о наличии существенных особенностей в
формировании инфекционного процесса у раненых и пострадавших с ме;
ханическими повреждениями и определяет актуальность специального
изучения патогенеза, клиники, профилактики и лечения раневой ин;
фекции.
История развития учения о раневой инфекции является неотъемле;
мой частью истории развития учения о ранах вообще и об огнестрель;
ной ране в частности. Она может быть разделена на три этапа.
2Первый этап 0охватывает период эмпирического познания особен;
ностей инфекции ран, в том числе и огнестрельных, вплоть до откры;
тия в середине XIX века возбудителей инфекционных болезней. В это
время происходило накопление фактов и опыта лечения ран и раневой
инфекции, были установлены принципиальные различия в клиническом
течении ран огнестрельного и неогнестрельного происхождения. Выда;
ющимися врачами и учеными, в том числе Н.И.Пироговым, были выска;
заны гениальные догадки о "заразном начале", "миазмах",вызывающих
раневую инфекцию, и об особенностях патогенеза ран различного про;
исхождения. Это послужило основой для ценнейшего практического вы;
вода о необходимости превращать "рану ушибленную в рану резанную".
2Второй этап 0связан с установлением роли микрофлоры в возникно;

- 4 ;
вении раневой инфекции. В этот период патогенез раневых инфекцион;
ных осложнений рассматривался с чисто этиологических позиций -ес;
ли микробы проникли в рану, в ней должны развиться инфекционные
осложнения. Исходя из этих положений, Д.Листер (1865) предложил
свой антисептический метод профилактики и лечения раневой инфек;
ции, а Ф.Эсмарх (1876) - индивидуальный асептический пакет. Это
явилось основанием для развития асептики и антисептики в концеХIХ
столетия. Этиологические принципы в учении о раневой инфекции
оставались ведущими вплоть до середины ХХ столетия и в значитель;
ной степени были поддержаны открытием и успешным внедрением вкли;
ническую практику сульфаниламидов и антибиотиков.
2Третий, современный, этап 0характеризуется глубоким всесторон;
ним изучением процессов взаимодействия макроорганизма с возбудите;
лями инфекции. Появление третьего этапа обусловлено ухудшениемре;
зультатов лечения ран и раневой инфекции методами, основанными
главным образом на этиологическом подходе, а также успехами меди;
цинской науки в изучении как этиологических, так и патогенетичес;
ких факторов раневой инфекции, в частности развитием иммунологии,
патофизиологии, микробиологии и других диcциплин.

.

- 5 ;
2О б щ е е п о н я т и е о р а н е в о й и н ф е к ц и и
По современным представлениям о раневой инфекции следует раз;
личать понятия 2инфекционный процесс, нагноение раны, раневаяин;
2фекция.
При проникновении микробов во внутреннюю среду организма (в
рану, кровь, в полости и т.д.) в результате повреждения барьерных
тканей или иных причин возникает 2и н ф е к ц и о н н ы й 0 2пр о;
2ц 0 2е с с. Это 1 2антагонистическое взаимодействие микро- и0 2макроорга;
2низма, характеризующееся динамически развивающимися патологически;
2ми, защитно-приспособительными и компенсаторными реакциями макро;
2организма в ответ на проявление патогенных свойств микробов.
Инфекционный процесс не всегда приводит к развитию болезни
(раневой инфекции). 2 0При микробном обсеменении (контаминации)раны
с незначительным поверхностным слоем погибших клеток, когда сохра;
нены все остальные факторы резистентности и отсутствует биологи;
ческая необходимость в гнойном расплавлении очагов некроза, -ин;
фекционный процесс протекает латентно и заключается в быстром
подавлении и элиминации проникших во внутреннюю среду возбудите;
лей. Их патогенное воздействие на организм не успевает клинически
проявиться. Рана заживает первичным натяжением или под струпом.
Если микробному обсеменению (контаминации) подвергается рана с
зонами некроза, но организм, обладая хорошей резистентностью,отг;
раничивает очаг повреждения, ставит предел проникновению возбуди;
телей инфекции и их токсинов в живые ткани, отторгает мертвыйсуб;
страт и удаляет возбудителей путем развития гнойного процесса,;
нагноение раны нельзя считать безусловно патологическим проявлени;
ем инфекционного процесса. Мертвые ткани под воздействием микроб;
ных ферментов и ферментов микро- и макрофагов, мигрирующих в рану,
подвергаются лизису. Происходит самоочищение раны. В этом случае

- 6 ;
говорят, что заживление раны идет через нагноение. 2Н а г н ое;
2н и е р а н ы - местный инфекционный процесс, развивающийся в
2очагах первичного или вторичного некроза, на границе мертвыхи жи;
2вых тканей при участии микробов и собственных клеток организмаи
2сопровождающийся расплавлением (лизисом) мертвых тканей, очищением
2раны и подавлением возбудителей инфекции. 0Это биологически це;
лесообразный процесс, направленный на подготовку раны к заживле;
нию, на формирование защитного барьера на пути возбудителей, ине
сопровождающийся повреждением и гибелью живых тканей. Противо;
действие макроорганизма в инфекционном процессе зависит и от осо;
бенностей возбудителей, их инвазивности, вирулентности, тропности,
патогенности, устойчивости к подавляющим воздействиям.
В отличии от нагноения 2р а н е в а я 0 2и н ф е к ц и я - инфек;
2ционно-воспалительный процесс, развивающийся в живых тканях,окру;
2жающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент
2ранения или спустя некоторое время и сопровождающийся повреждением
2и гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакци;
2ей организма, отражающей развитие болезни. 0 То есть под влиянием
неблагоприятных факторов - инвазивности, токсигенности, инфицирую;
щей дозы микробов на фоне угнетения физиологической резистентнос;
ти,- возбудители инфекции и их токсины проникают за пределы очагов
некроза в живые ткани, размножаются там, усугубляя аутокаталити;
ческие процессы, возникшие при ранении, и вызывая распространение
многокомпонентной воспалительной реакции, включающей сосудистые,
клеточные изменения и способствующей образованию новых очагов
мертвых тканей. Инфекционный процесс достигает клинической выра;
женности, т.е. сопровождается последовательно сменяющимися клини;
ческими симптомами, свидетельствующими о развитии инфекционнойбо;
лезни (раневой инфекции).

- 7 ;
Соотношение этих форм инфекционного процесса различно. 2Нагное;
2ние 0 может протекать самостоятельно или явиться компонентомраневой
инфекции, когда подвергаются расплавлению вторично некротизирован;
ные ткани. 2Раневая инфекция, 0 как правило, сопровождается нагноени;
ем, то есть лизисом мертвых тканей и образованием гноя, представ;
ляющего собой продукт ферментативного расплавления тканей микроба;
ми и фагоцитирующими лейкоцитами. При определенных видах раневой
инфекции (анаэробной), когда в результате целого ряда причин (тя;
жести травмы, чрезвычайно высокой токсигенности, цитопатогенного
эффекта возбудителей и т.д.) блокируются функции лейкоцитов, наг;
ноение в точном смысле этого термина может отсутствовать. Распад
тканей идет исключительно под воздействием микробных ферментовс
образованием большого количества токсичных продуктов гистолиза,не
подвергающихся нейтрализации со стороны лейкоцитов и макрофагов,
т.е. без образования гноя, как продукта активного взаимодействия
макроорганизма (лейкоцитов) и микробов.
Изменения гомеостаза при различном течении инфекционного про;
цесса при травме подтверждают необходимость разделения клинических
форм инфекционных осложнений травм (ранений) на "нагноениераны",
"местную раневую инфекцию" и "генерализованнуюраневую инфекцию ;
сепсис". Эти формы достаточно четко отличаются друг от другапо
характеру нарушений иммунного статуса, течению обменных процессов
и типу неспецифического адаптационного реагирования. Нагноениера;
ны протекает при сохранивших свою эффективность факторах резис;
тентности и не распространяется за пределы очага повреждения.
Местная раневая инфекция развивается при выраженном ухудшениикак
количественных, так и функциональных показателей иммунной системы,
обмена веществ, адаптационных реакций, что позволяет возбудителям
активно размножаться в живых тканях, повреждая их и оказывая свое

- 8 ;
патогенное действие на весь организм. Отсутствие тенденции к восс;
тановлению этих показателей, прогрессивное их ухудшение свидетель;
ствуют о срыве резистенности, утрате способности организма самос;
тоятельно локализовать и уничтожить возбудителей, что ведет к
генерализации инфекционного процесса - сепсису.
Хирургическая, в том числе и раневая, инфекция и инфекционная
болезнь - сходные понятия в инфекционной патологии и являются,как
уже было сказано, крайней степенью развития инфекционного процес;
са. Однако между ними существуют весьма важные различия. Представ;
ление, установившееся еще со времен Л.Пастера и Р.Коха, - одинвид
патогенного микроба вызывает одно определенное заболевание, -для
хирургической (раневой) инфекции не является бесспорным. Раневая
инфекция отличается от инфекционных болезней полиморфизмом возбу;
дителей. Одни и те же формы раневой инфекции могут вызыватьсяраз;
личными микробами (ассоциациями) и, напротив, одни и те же микроб;
ные ассоциации могут приводить к развитию аэробного или анаэробно;
го инфекционного процесса.
Возбудители инфекционных болезней представлены патогенными
микроорганизмами, внедрение которых в организм человека, как пра;
вило, вызывает болезнь, характеризующуюся строгой специфичностью,
цикличностью течения и формированием в процессе заболевания стой;
кого иммунитета. Выздоровление заканчивается элиминацией возбуди;
теля из организма, за исключением возникновения латентной формы
инфекционного процесса в виде бессимптомного взаимодействия (точ;
нее противоборства) организма с инфекционным агентом на фоне стой;
кого иммунитета. Эти возбудители практически никогда не вызывают
раневых инфекционных осложнений.
Раневая инфекция, в отличие от инфекционных болезней, вызыва;
ется микробами, постоянно сосуществующими с организмом человека

- 9 ;
(на коже, слизистых, в просвете желудочно-кишечного тракта). Это
условно-патогенные микробы. Установившееся в процессе фило- ион;
тогенеза равновесие между ними и организмом человека имеет следую;
щие особенности:
1. Взаимодействие здорового организма и условно-патогенных
микробов характеризуется совпадением или, по крайней мере, отсутс;
твием противоречий "интересов" микро- и макроорганизма(сапрофи;
тирование, комменсализм).
2. Факторы неспецифической физиологической резистентности ;
барьерные функции кожи, слизистых, система комплемента, лизоцим,
фагоцитоз и т.д. - препятствуют проникновению этих микробов во
внутреннюю среду организма и сдерживают проявление их патогенных
свойств.
3. Несмотря на постоянный контакт с организмом, эти микробы не
вызывают напряженный и стойкий иммунитет даже после перенесенного
заболевания либо вследствие генетических особенностей макроорга;
низма, либо из-за развития иммунологической толерантности или
сходства антигенных детерминант, либо в силу других причин.
4. Условно-патогенные микробы, обладая той или иной патоген;
ностью, не в состоянии вызвать инфекционный процесс в _здоровом
организме (в отличие от патогенных возбудителей) из-за низкойин;
вазивности и вирулентности. Последние свойства возбудителей явля;
ются очень изменчивыми и зависят от условий существования, которые
имеются в организме или начинают формироваться с момента травмы.В
ряде случаев эти свойства настолько усиливаются, что сами микробы
приобретают черты возбудителей эпидемического заболевания (скарла;
тина, стафилококковая токсикоинфекция и др.).
В связи с этими особенностями решающее значение в возникнове;
нии большинства форм раневой инфекции приобретает повреждениеза;

- 10 ;
щитно-приспособительных механизмов, т.е. патогенетические факторы,
что определяет следующие важные черты раневой инфекции:
1. В отличие от этиологических факторов патогенез характеризу;
ется известным постоянством, как и все наследственно закрепленные
физиологические (патофизиологические) механизмы. Этим обстоятель;
ством объясняется определенная однотипность клинических проявлений
раневой инфекции, вызванной различными видами возбудителей.
2. По этой же причине при описании инфекционных болезней глав;
ным является этиологический принцип нозографии, т.е. наименование
болезни по возбудителю, а при хирургической, в том числе раневой,
инфекции - синдромальный (клинико-патогенетический) принцип нозог;
рафии.
3. Инфекционные осложнения ранений и механических травм явля;
ются особой клинической формой хирургической инфекции, основные
патогенетические звенья которой включаются уже в момент травмы,
еще до начала активного размножения возбудителей. То есть, патоге;
нез травматической болезни по своей сути является патогенезомин;
фекционных осложнений.
Таким образом раневая инфекция, являясь неотъемлемой частью
инфекционной патологии и подчиняясь всем ее законам, имеет принци;
пиальные отличия. Четкое представление о сущности инфекционного
процесса и таких его проявлений, как нагноение раны и раневаяин;
фекция, имеет большое теоретическое и практическое значение. На
основе этих представлений проводится углубленное изучение и стро;
ится рациональная тактика лечения современной раневой инфекции.

.

- 11 ;
2Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з р а н е в о й
2и н ф е к ц и и
Все раны считаются контаминированными (обсемененными) микроор;
ганизмами (Н.Н.Петров, 1915). Но, как уже говорилось, контаминация
раны микробами не является синонимом раневой инфекции. Во время
Великой Отечественной войны раневая инфекция была зарегистрирована
лишь в 6-7%, а примерно у 70-75% раненых рана заживала через наг;
ноение. Спорообразующие микробы, вызывающие анаэробную инфекцию,
высеваются из свежих ран очень часто:
- Cl.perfringens - почти в 90% случаев,
- Cl.oedematiens - -"- в 50% -";
- Cl.hystoliticus - -"- в 25% -";
- Cl.septicum - -"- в 7% -"-.
Однако клостридиальная анаэробная инфекция развивается редко (во
время Великой Отечественной войны она была зарегистрирована у1-2%
раненых).
Развитие возбудителей в ране проходит закономерно три стадии:
- 2стадию микробного загрязнения 0 (случайные комбинации микро;
бов, проникших в рану в момент ранения - первичное микробное
загрязнение, или в ходе эвакуации и лечения - вторичное микробное
загрязнение);
- 2стадию микрофлоры раны 0 (ассоциации микробов, возникшие вре;
зультате селекции при взаимодействии с данным организмом);
- 2стадию раневой инфекции 0 (выход микробов за пределы раны,
размножение их в живых тканях, сопровождающееся их повреждениеми
общими проявлениями интоксикации).
Так как раневая инфекция вызывается условно-патогенными микро;
организмами, для проявления патогенности возбудителей и возникно;
вения инфекционных осложнений ран требуюся определенные условия.

- 12 ;
Их можно разделить на 2 группы. Первую составляют факторы, связан;
ные с состоянием макроорганизма, предшествующим травме. Это уро;
вень физиологической резистентности организма. Он определяется
врожденной или приобретенной на врожденной основе способностью
адекватно реагировать на раздражитель. Самым тесным образом сэти;
ми факторами связано наличие сопутствующих заболеваний (диабет,
хронические интоксикации, легочные заболевания и др.), аллергиза;
ция организма и т.п. Описанные факторы лежат в основе возникнове;
ния не только раневой инфекции, но и инфекционных хирургическихи
терапевтических заболеваний, не связанных с травмой (холецистит,
аппендицит, фурункул, парапроктит, мастит, пневмония, пиелонефрит
и др.).
Вторая группа - это патогенетические факторы, формирующиеся в
результате ранения и определяющие особенности раневой инфекции,
как клинико-патогенетической формы инфекционного процесса. Для
возникновения раневой инфекции решающее значение имеют наличие
большого объема мертвых, омертвевающих и переживающих тканей вра;
не (очаге повреждения), кровопотеря, нарушения кровообращения,
травматический шок и, в конечном итоге, тяжелая гипоксия, наруше;
ние метаболизма в тканях, утрата резистентности.
Перечисленные факторы создают такие условия для микроорганиз;
мов, когда их патогенность, - потенциальная способность вызывать
определенные повреждения, - проявляется в полной мере. Схематично
соотношение этиологии и патогенеза раневой инфекции можно предста;
вить следующим образом:(см. рис.1).
Из схемы следует, что внедрению возбудителей инфекции в орга;
низм предшествует включение патогенетических факторов раневого
процесса. В результате снижения физиологической резистентностиор;
ганизма и возникновения благоприятных условий для колонизациии

- 13 ;
размножения микробов (наличие входных ворот, мертвого субстрата,
кровоизлияний, снижение напряжения кислорода и окислительно-восс;
тановительного потенциала в тканях и т.д.) возрастает их вирулент;
ность, начинают проявляться патогенные свойства. В дальнейшемпа;
тогенез инфекционного процесса формируется как под воздействием
возбудителей инфекции, так и факторов раневого процесса. То есть,
динамика структурных нарушений и клинических расстройств зависит
не только от свойств возбудителя и иммунореактивности макроорга;
низма - двух главных факторов любого инфекционно-воспалительного
заболевания, но и от третьего фактора - изменений в зоне поврежде;
ния. Нужно отметить, что даже заживление раны первичным натяжением
(под струпом) сопровождается развитием инфекционного процесса,так
как и в этом случае необходимо подавить и элиминировать возбудите;
лей, попавших во внутреннюю среду организма.
2П а т о г е н е з 0 2 р а н е в о г о 0 2п р о ц е с с а. 0 Изложен;
ное служит основанием для формулирования очень важных положений,
отражающих сущность патогенеза раневой инфекции:
1. Принципиальным отличием раневой инфекции от инфекцион;
но-воспалительных хирургических заболеваний является то, что пер;
вая развивается на фоне раневого процесса и зависит от характера
его течения (даже при благоприятном преморбидном состоянии). То
есть, раневая инфекция всегда является осложнением, а не самостоя;
тельным заболеванием.
2. Особенности патогенеза инфекционных осложнений травм (ране;
ний) определяются процессами, протекающими в очагах повреждения,и
глубокими изменениями органов и систем организма в ответ на трав;
му. Первые достигают крайней степени выраженности чаще всего при
огнестрельных ранениях, сопровождающихся максимальным выделением
энергии ранящего снаряда в зоне повреждения. Вторые характеризуют,

- 14 ;
как правило, тяжелые травмы, сопровождающиеся развитием травмати;
ческого шока. И наконец, типичным примером сочетания этих процес;
сов являются минно-взрывные травмы.
Весьма сходные с огнестрельными ранениями структурные измене;
ния возникают при механических травмах, наносимых повреждающим
агентом, обладающим высокой кинетической энергией, действующимна
большой площади и длительное время. Примером могут служить рельсо;
вая травма и, особенно, повреждения, полученные при землетрясении.
Очаги вторичного некроза при этих травмах зачастую обнаруживаются
клинически лишь через 1-2 недели в смежных сегментах или областях
тела.
В тканях, окружающих зону первичного некроза, развиваются 2 0ха;
рактерные биохимические процессы, 2 0являющиеся следствием поврежде;
ния клеток, сосудов, протекают сложные иммунные реакции. В течении
этих процессов различают три фазы: воспаления, пролиферации ире;
генерации, эпителизации и рубцевания. Происходит последовательное
очищение раны от некроза и возбудителей, уменьшение раневого де;
фекта и восстановление покровных тканей. Гладкое течение этихпро;
цессов обеспечивается динамическим равновесием между действующими
ферментами и их ингибиторами, вырабатывающимися жизнеспособными
клетками и поступающими с кровью.
Если объем повреждения превышает компенсаторные возможности
организма, развивается целый ряд патологических изменений. Выра;
женный травматический отек приводит к сдавлению тканей в фасциаль;
ных футлярах и вторичной ишемии. Возникновению очагов вторичного
некроза способствуют длительно сохраняющиеся нарушения регионарно;
го кровообращения: повреждение эндотелиальных мембран, спазм ипа;
ралитическое расширение капилляров, высокий тонус артериол. Чрез;
мерная активация свертывающей системы крови служит причиной

- 15 ;
развития микротромбэмболизма, усугубляет гипоксию тканей. Процессы
ферментного повреждения (протеолиз) тканей и клеток с пониженной
жизнеспособностью усиливаются из-за нарушения оттока продуктов
распада, микробных токсинов и лизосомальных ферментов лейкоцитов.
В результате аутолиза образуются очаги вторичного некроза, разру;
шается демаркационная линия, микрофлора выходит за пределы зоны
первичного некроза - возникает раневая инфекция.
2С и с т е м н ы е 0 2и з м е н е н и я 0.
Следует подчеркнуть, что патогенетическое значение в развитии
инфекционных осложнений эти изменения приобретают только при опре;
деленной тяжести травмы. Серьезные исследования ряда авторов убе;
дительно показывают, что 2шокогенная 0 2травма 0 закономерно вызывает
чрезмерный ответ по линии воспаления, гиперкоагуляции и т.д.,что
ведет к деструктивному эффекту этих реакций и их дисрегуляции,
т.е., к переходу защитно-приспособительных реакций в патологичес;
кие.
Основным патогенетическим механизмом, определяющим этот пере;
ход, является гиперактивация т.н. 2"цитокиновой сети"0 - ведущего
фактора в реализации ответа организма на травму, шок, инфекцию.
Под цитокиновой сетью понимают комплекс функционально связан;
ных клеток (систему фагоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов)и
выделяемых ими цитокинов - медиаторов иммунной системы и биологи;
чески активных веществ, вовлекающих в процесс другие цитокиныили
клетки.Кратковременная активация системы фагоцитов микробными
клетками, антигенами погибших тканей повышает резистентность орга;
низма к инфекции, обеспечивает уничтожение бактерий и локализацию
воспаления.
При шокогенной травме длительная ишемия органов брюшной полос;
ти вследствие кровопотери, гиповолемии и централизации кровообра;

- 16 ;
щения вызывает повреждение кишечного барьера и 2прорыв 0 в сосудистое
русло 2бактерий 0 и 2эндотоксина 0. Последний замыкает ряд порочныхкру;
гов, возникших под воздействием патогенетических факторов травма;
тического шока. Усиливается ишемия органов и тканей вследствие
системного вазоконстрикторного действия эндотоксина. Стимулируется
система фагоцитов, являющихся основными клетками-мишенями эндоток;
сина. Гиперсекреция макрофагами и моноцитами медиаторов иммунной
системы - цитокинов и биологически активных веществ (интерлейки;
нов, туморнекротизирующего фактора - ТНФ и др.) вызывает целый
каскад патофизиологических эффектов этих веществ, составляющихос;
нову т.н. 2синдрома эндотоксикоза 0:
- стимуляцию тромбоцитов, активацию коагуляционной и фибрино;
литической систем с развитием ДВС-синдрома;
- активацию цитокинами полиморфно-ядерных лейкоцитов с разви;
тием гиперферментемии, протеолиза и альтерации органов и тканей,
эндотелия сосудов;
- угнетение макрофагальными цитокинами функции иммунокомпе;
тентных клеток.
В результате, прорыв в сосудистое русло микробов из естествен;
ных резервуаров сопровождается одновременно формированием условий
для их колонизации и размножения:
- снижением напряжения кислорода и окислительно-восстанови;
тельного потенциала в тканях (особенно важно для развития анаэроб;
ных процессов);
- расширением тропности (сродства к тканям) возбудителей под
воздействием измененного метаболизма;
- повреждением тканевых, сосудистых структур, формирование
диссеминированных вторичных очагов некроза, в которых оседаютмик;
робы;

- 17 ;
- развитием тромбогеморрагического синдрома с формированием
труднопреодолимого для фагоцитов и антибиотиков барьера из скопле;
ний тромбоцитов и фибрина;
- угнетением иммуногенеза (адаптационная и метаболическая им;
мунодепрессия).
Непосредственными патогенетическими механизмами, формирующими
эти условия как в очаге повреждения, так и в масштабе всего орга;
низма являются 2расстройства микроциркуляции 0 2(коагулопатия,0 2вазо;
2констрикция, 0 2повреждение эндотелиальных мембран) 0 и 2гиперферменте;
2мия.
Изложенное составляет клеточную и молекулярную основу как
травматической болезни в целом, проявляющейся клинически в видет.
н. синдрома полиорганной недостаточности, так и генерализованного
инфекционного процесса (вплоть до развития травматического сепси;
са). Становится очевидным, что важнейшей особенностью раневойин;
фекции при шокогенной травме является включение реакций "самопов;
реждения" (эндотоксикоз) и диссеминация возбудителей в самыеран;
ние сроки после травмы с формированием порочных патофизиологи;
ческих кругов, разомкнуть которые самостоятельно организм часто
уже не может без активного медицинского воздействия.
Говоря о влиянии шокогенной травмы на возникновение инфекцион;
ных осложнений, нельзя не упомянуть о 2ятрогенных факторах 0,блоки;
рующих, в первую очередь, систему обеспечения защиты и поддержания
стерильности таких естественных барьеров резистентности, как орга;
ны дыхания и верхние отделы желудочно-кишечного тракта:
а) длительное "консервативное воздействие" при неполнойили
отсроченной хирургической помощи (ИВЛ, скелетное вытяжение, дрена;
жи, внутрисосудистые системы, аналгетики и т.д.) обусловливает
"насильственное положение на спине" и ведет к развитиюсиндрома

- 18 ;
эндогенной компрессии в легких, нарушает функцию реснитчатогоэпи;
телия и выделение секреторных иммуноглобулинов (IgA), вызывает
макрофагальную "токсемию"(см.выше) с углублением поврежденияткани
легких, вплоть до появления в них ранних (в первые 12 часов) мик;
роабсцессов;
б) отсутствие энтерального питания - блокирует доставку IgA в
верхние отделы желудочно-кишечного тракта из легких, нарушаетза;
щитную функцию слизистой и стимуляцию энтероцитов, угнетает нор;
мальную микрофлору - антагонистов патогенных бактерий;
в) массивная,неаргументированная антибиотикотерапия в первые
10 суток после травмы приводит к селекции резистентных патогенных
возбудителей.
Чем дольше действуют эти факторы, тем более патогенной и ре;
зистентной становится ротоглоточная микрофлора. Ее представители
последовательно обнаруживаются в верхних дыхательных путях, желуд;
ке, легких (пневмония), мочевыводяших путях и, наконец, в ране.В
итоге, длительность действия этих факторов приобретает большее
значение в возникновении раневой инфекции (травматического сепси;
са), чем тяжесть самой травмы (Van Saene,1983). Последовательное
нарастание описанных патологических процессов позволило ряду авто;
ров (Border et al.,1987) выделить легочную фазу патогенеза
травматического (постшокового) сепсиса (1-10 дней), затем кишечную
фазу и, наконец, фазу, когда ведущим началом в патогенезе сепсиса
становится возбудитель (на фоне предыдущих факторов).

XXX

Таким образом, тяжелая механическая травма создает все необхо;
димые условия для развития инфекционных осложнений. Это:

- 19 ;
- зоны первичного некроза;
- процессы некробиоза тканей, окружающих зону некроза и возни;
кающие вследствие гипоксии на почве нарушений микроциркуляции;
- местные и отдаленные очаги вторичного некроза (как результат
чрезмерной активации протеолиза и микротромбэмболизма), являющиеся
морфологическим субстратом формирования локальных и диссеминиро;
ванных депо возбудителей инфекции;
- наличие микрофлоры в сосудистом русле;
- нарушение функции органов и систем, ответственных за резис;
тентность организма.
Функциональные и структурные основы для инфекционных осложне;
ний тяжелых повреждений формируются с первых минут после травмы,
каскадно нарастая с каждым часом. Соответственно с течением време;
ни возрастает число лечебных задач и их сложность. Вытекающаяот;
сюда потребность в быстрейшем (по возможности одномоментном) ис;
черпывающем хирургическом пособии, когда тяжесть состояния
является не противопоказанием, а скорее показанием к вмешательст;
ву, и необходимость блокирования реакций "самоповреждения"- явля;
ются отличительными чертами современной лечебной стратегии притя;
желой шокогенной травме.

2О с н о в н ы е в о з б у д и т е л и р а н е в о й
2и н ф е к ц и и
Особенности патогенеза раневой инфекции в большой степени за;
висят от вида возбудителей и их свойств. Поэтому знание микробио;
логической характеристики современной раневой инфекции является
обязательным. Здесь можно выделить ряд общих моментов.
1. Отличительной особенностью раневой инфекции является 2поли;
2морфизм возбудителей 0. Помимо влияния организма, судьба микрофлоры

- 20 ;
ран зависит от характера взаимодействия ассоциантов между собой.
Для возбудителей раневой инфекции наиболее важными типами взаимо;
отношений являются синергизм и антагонизм.
2Синергизм 0 характеризуется усилением физиологических функцийу
членов микробной ассоциации. Ярким примером синергизма является
возможность существования анаэробов при доступе воздуха благодаря
выделяемым аэробами ферментов каталазы и супероксиддисмутазы,за;
щищающими клетки от токсического действия кислорода. В свою оче;
редь, анаэробы продуцируют бета-лактамазу и особые вещества,
повышающие в тысячи раз устойчивость аэробов к антибиотикам ибак;
терицидному действию человеческих лейкоцитов. Для хирургов важно,
что часто раневая инфекция возникает и поддерживается, если при;
сутствует каждый из участников ассоциации. Поэтому подавлениедаже
одного из них может предотвратить или ликвидировать инфекционное
осложнение.
При 2антагонистических 0 взаимоотношениях происходит борьба за
кислород, питательные вещества и место обитания. Особенно мощными
антагонистическими свойствами обладают нормальные обитатели чело;
веческого тела: E.coli, Str.faecalis, молочнокислые бактерии,ак;
тиномицеты, микрофлора кожи, носоглотки и др. Длительное неоправ;
данное применение антибиотиков (особенно энтеральное), нарушение
функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (из-за отсутс;
твия энтерального питания, длительной ИВЛ) блокируют защитное
действие этих антагонистов патогенной флоры.
2. Условно-патогенные возбудители раневой инфекции обладают
высокой степенью избирательности - 2тропностью 0по отношению краз;
личным тканям. Механизм избирательности обеспечивается с помощью
специфических структур микробных поверхностей, называющихся адге;
зинами, и особых молекулярных образований на поверхности кле;

- 21 ;
ток-мишеней (рецепторов). Так адгезины грамположительных кокков
обладают сродством к гепарину, альбумину, к рецепторам эритроци;
тов, лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, эпителиальных клетокпо;
лости рта и верхних дыхательных путей, а грамотрицательные бакте;
рии отличаются высокой тропностью к слизистой желудочно-кишечного
тракта (E. coli) и к мочевыводящим путям (E.coli, Ps.aeruginosa),
к эпителию дыхательного тракта (Ps.aeruginosa). Вещества, входящие
в состав микробных рецепторов клеток организма, стимулируют одни
виды микробов и препятствует образованию колоний других. От нали;
чия адгезинов на поверхности бактериальной клетки зависит виру;
лентность возбудителей. Количественные и качественные характерис;
тики адгезинов определяются условиями среды обитания и, в
частности, метаболическим состоянием тканей. В свою очередь, пов;
реждение создает благоприятную концентрацию на клеточных мембранах
описанных выше микробных рецепторов, которые одновременно формиру;
ют трудно преодолимый для фагоцитов и антибиотиков барьер из скоп;
лений тромбоцитов и фибрина. По-видимому, этот же механизм играет
определенную роль в закономерной смене одних возбудителей в ране
на другие, когда измененный метаболизм создает условия для адгезии
микробов, обладающих тропностью к другим тканям. В результате,
бактерии локализуются в особых (в т.ч. поврежденных) тканях, ане
повсюду, причем именно там в первую очередь развивается болезнь.
Знание этого является одним из ключевых моментов для планирования
мероприятий по борьбе с раневой инфекцией.
3. Отличительной чертой раневой инфекции является 2закономерная
2смена 0 2возбудителей 0 в течение раневого процесса (см. рис.2)
В первые сутки после ранения, как правило, высевается грампо;
ложительная микрофлора - стафилококки, стрептококки, микрококки,
дифтероиды, а также спорообразующие бактерии родов Bacillus и

- 22 ;
Clostridium. Начиная с третьих суток пребывания раненого в стацио;
наре, увеличивается доля грамотрицательных микроорганизмов. Преоб;
ладание последних наблюдается с 7-9 суток. Это главным образомот;
носится к синегнойной палочке, протею и кишечной палочке. Важной
причиной смены микробов в ране является способность некоторыхвоз;
будителей выделять антибиотики, подавляющие грамположительнуюфло;
ру (пиоцианин синегнойной палочки), т.е. антагонизм микробов.
4. Большинство раневых инфекционных осложнений являются сме;
шанными - аэробно-анаэробными. Поэтому для успешной диагностикии
лечения раневой инфекции необходимо знание особенностей анаэробов.
Они излагаются в главе об анаэробных формах раневой инфекции.
Ведущим представителем грамположительной микрофлоры является
2стафилококк 0 (St.aureus, St.epidermidis), доля которого среди
представителей аэробной флоры свежих ран и острых гнойных процес;
сов составляет 70-85%. Это экзо-эндотоксический микроб. Важнейшими
факторами патогенности стафилококков являются:
- выделение альфа-токсина, самого сильного стафилококкового
токсина, избирательно поражающего клеточные мембраны и обладающего
выраженной кардиотоксичностью;
- наличие фермента гиалуронидазы, расщепляющей основное ве;
щество соединительной ткани - гиалуроновую кислоту. Фермент повы;
шает проницаемость капилляров, усиливает адсорбционную способность
эндотелия и тем самым увеличивает отек, развивающийся в результате
ранения;
- развитие отека связано также со свертыванием плазмы под дей;
ствием коагулазы. Последнее свойство ведет к возникновению инфици;
рованных микротромбов в мелких сосудах, что усиливает ишемию тка;
ней, способствует развитию некроза и служит основой образования
депо возбудителей, как в тканях, окружающих рану, так и в общей

- 23 ;
системе микроциркуляции;
- антикоагулазы стафилококка (фибринолизин) тормозят свертыва;
ние и ускоряют фибринолиз. Коагуляция плазмы и фибринолиз протека;
ют последовательно. Поэтому стафилококковая инфекция склонна каб;
сцедированию.
Важнейшим свойством стафилококка является быстрое возникнове;
ние антибиотикоустойчивых форм, обусловленное селекцией резистент;
ных штаммов и способностью вырабатывать бета-лактамазу, разрушаю;
щую пенициллины и ряд других антибиотиков. В настоящее время 70;
80% стафилококков устойчивы одновременно к 4-5 препаратам.
Грамотрицательная флора представлена главным образом синегной;
ной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), протеем (Proteus vulgarisи
mirabilis) и кишечной палочкой (Escherichia coli). Колонизация,
размножение и патогенное воздействие этой флоры - достоверноесви;
детельство снижения резистентности организма травмой и предыдущим
инфекционным процессом.
2Синегнойная палочка 0 обладает выраженной протеолитической ак;
тивностью. Ее экзотоксин А (наиболее токсичный из всех продуктов
синегнойной палочки) резко подавляет синтез белка в клетках. Эндо;
токсин поражает сосуды микроциркуляции, усиливает отек, вызывает
диапедезные кровоизлияния. Результат ее жизнедеятельности - лизис
эпителия и пересаженных лоскутов, подрытость краев раны, замедле;
ние и прекращение репаративных процессов, тяжелейшие поражения
внутренних органов (гепатоцеллюлярный некроз, геморрагическиепо;
ражения в легких, тубулярный некроз почечной ткани). Синегнойная
палочка, являясь антагонистом грамположительной микрофлоры, приее
подавлении сама беспрепятсвенно размножается, т.к. нечувствительна
к большинству применяемых в клинике антибиотиков.
Патогенность 2кишечной палочки 0 при раневой инфекции определяет;

- 24 ;
ся наличием эндотоксина, действие которого мало отличается от
интоксикации, вызванной эндотоксином другого происхождения. Это
прежде всего сосудистый яд, вызывающий расстройство микроциркуля;
ции. Под его воздействием повышается проницаемость биологических
мембран, в частности лизосомальных мембран, что может стать причи;
ной дегенеративных изменений в клетках вплоть до ферментативного
аутолиза.
Присутствие в ране 2 протея 0 может придавать инфекционному про;
цессу анаэробный характер.
Все перечисленные возбудители раневой инфекции вырабатывают
токсические вещества, избирательно повреждающие лейкоциты, подав;
ляющие фагоцитоз, что может приводить к срыву механизмов противо;
микробной защиты.
Таким образом, на определенной стадии развития возбудителей их
патогенные свойства, суммируясь с патогенетическими факторамира;
невого процесса, формируют качественно новый процесс - раневуюин;
фекцию. Для нее характерно усугубление микротромбэмболизма, усиле;
ние отека под воздействием стафилококка- нарушения в системе про;
теолиза и, как следствие, возникновение очагов вторичного некроза
(особенно при анаэробных формах инфекции и синегнойной палочке);
усиление общих нарушений (кровообращения, легочных, печеночныхи
т.д.) под воздействием экзо- и эндотоксинов. Из описанных особен;
ностей патогенеза и этиологии раневой инфекции следует, что разви;
вающиеся патологические изменения в организме в ранние сроки после
ранения в большей степени зависят от влияния первичного очагапов;
реждения, то есть, биологического состояния тканей, окружающихра;
ну. Именно в этот период решается вопрос - возникнут ли условия
для развития только микрофлоры раны или инфекционный процесс ра;
зовьется по полной программе.