Хирургия сепсис у раненых

URL

Определение понятия
Одним из самых опасных и тяжелых осложнений ран и раневой ин;
фекции, уносящим множество жизней раненых на протяжении веков,
считается сепсис. Тяжесть этого заболевания, его полиморфность,
сложность патогенеза являются причиной больших затруднений в диаг;
ностике и лечении и обусловливают высокую летальность. В связи с
этим огромное самостоятельное значение приобретает правильное оп;
ределение понятия сепсиса и, в частности раневого (травматическо;
го) сепсиса. От этого зависит формирование критериев диагностики,
принципов профилактики и лечения. Множество определений сепсиса,
приводимых в литературе, содержат характеристики, одинаково приме;
нимые к любому тяжелому инфекционному заболеванию (измененная ре;
активность, генерализация процесса и т.д.) или в принципе неверные
("неспецифический инфекционный процесс"). Такие определенияне
ставят перед врачом принципиальной диагностической и лечебной за;
дачи. Определение сепсиса должно основываться на четком представ;
лении о патогенетической сущности этой формы инфекции.
2Главной чертой 0сепсиса любой этиологии, отличающей его от дру;
гих видов инфекционной патологии является 2утрата организмом
2способности локализации и подавления возбудителей за пределамиин;
2фекционного очага и невозможность самостоятельного выздоровления.
Как следствие, возникают вторичные (третичные и т.д.) микробные
очаги, где возбудители размножаются и выделяют токсины не;
посредственно в сосудистое русло. Это свойство должно быть отраже;
но в определении любого сепсиса. Очевидно, что указание причин
(особенностей патогенеза), приводящих организм к этому состоянию,
должно составить вторую часть определения сепсиса конкретного про;

исхождения,
Что же разделяет и объединяет травматический сепсис с сепсисом
вообще и хирургическим сепсисом, в частности? Являются ли синони;
мами понятия "раневой сепсис" и "сепсис у раненых"?Представляет;
ся, что для понимания принципиальных особенностей травматического
сепсиса целесообразно рассмотреть три формы сепсиса у раненых:
Первая - сепсис, развивающийся у пострадавшего с нетяжелой
травмой, но с предшествовавшим иммунодефицитом (врожденным, после
иммунодепрессивной терапии, облучения, сахарного диабета и т.д.)
или вызванный чрезвычайно патогенным возбудителем. Здесь речь, по;
видимому, не идет о каких-либо принципиальных свойствах не только
травматического сепсиса, но и хирургического сепсиса вообще, так
как небольшая рана, играющая роль входных ворот, существенно не
влияет на течение заболевания. Такой сепсис условно может быть от;
несен к т.н. терапевтическому сепсису, не требующему хирургическо;
го вмешательства.
Вторая - сепсис у пострадавшего, развивающийся после относи;
тельно продолжительного, неблагоприятно протекающего раневого ин;
фекционного процесса с прогрессирующим нарушением регионарной мик;
роциркуляции, возникновением вторичных очагов некроза, разрушением
лейкоцитарного вала (демаркационной линии) и т.д., что приводитк
интенсивному размножению возбудителей, образованию большого коли;
чества микробных токсинов и токсических продуктов распада тканейи
прорыву (особенно многократному) их за пределы инфекционного очага
и срыву резистентности. Этот вид сепсиса ни по клиническим, ни по
морфологическим общим проявлениям не отличается от хирургического
сепсиса, осложняющего острые хирургические инфекционные заболева;
ния, хотя и вызван особой формой инфекционного процесса - местной
раневой инфекцией. Возможно, этот вариант заболевания следует

обозначать как "раневой" сепсис, по аналогии с гинекологическим,
урологическим, одонтогенным сепсисом. Некоторые авторы обозначают
подобную форму, как "мезенхимальный" сепсис в отличиеот "органно;
го" сепсиса.
И, наконец, третья форма - сепсис, развивающийся после тяжелой
шокогенной травмы, когда большинство структурных нарушений и функ;
циональных расстройств, свойственных для любого сепсиса в стадии
разгара, формируются еще до колонизации и активного размножения
микроба в сосудистом русле. В силу этих причин входными воротамии
источником диссеминации возбудителей могут быть как очаг поврежде;
ния (рана), так и органы, барьерные функции которых пострадали
вследствие системных нарушений - желудочно-кишечный тракт, легкие.
Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможнобез
местной раневой инфекции (особенно при закрытых травмах) и вообще
без макроскопически видимого инфекционного очага, подлежащегохи;
рургическому лечению. С этих позиций травматическую болезнь при
тяжелых механических повреждениях целесообразно рассматриватьуже
в раннем постшоковом периоде как особую клинико-патогенетическую
форму сепсиса с первичным очагом, располагающимся в просвете желу;
дочно-кишечного тракта.
Безусловно, такой вид сепсиса принципиально отличается от
двух, описанных ранее вариантов, как по патогенетическим особен;
ностям, так и по диагностической и лечебной тактике.
Во-первых, при "терапевтическом" и "хирургическом"сепсисе из;
менения, характерные для этой формы инфекции, возникают именно
благодаря патогенному влиянию микроба. Без микроба нет и этихиз;
менений. А дефицит резистентности, иначе, преобладание силы микроб;
ного воздействия над ответной защитной реакцией организма, является
в конечном итоге результатом повреждения 2микробными токсинами0 меха;

Видео: Сепсис крови

низмов защиты. Принципиально иная последовательность событий обна;
руживается при 2 шокогенной 0 2травме 0. Вызванные ею лавинообразнонарас;
тающие системные нарушения (см. "Патогенез раневой инфекции.Сис;
темные нарушения") дают основание для образного обозначениясклады;
вающейся в первые часы и сутки после травмы ситуации как "сепсис
без возбудителя". Смысл такого условного обозначения состоитв
констатации высокой степени предуготованности организма, определяю;
щей почти фатальную угрозу развития сепсиса при подключении недос;
тающего звена - возбудителя. Если первые две формы сепсиса начина;
ются с бактериальной фазы патогенеза, то третья форма
последовательно проходит легочную, кишечную и, наконец, бактериаль;
но значимую фазу. То есть, действие микробных патогенных факторов
накладывается на бурно протекающие реакции "самоповреждения"(эндо;
токсикоз), что и определяет особую тяжесть этой формы сепсисау
пострадавших.
Во-вторых, закономерное развитие сепсисогенных нарушений гоме;
остаза при шокогенной травме определяет ранние и практически оди;
наковые для большинства пострадавших сроки развития сепсиса -пер;
вые 10 суток. "Раневой" сепсис, как правило диагностирутсяпозднее
- на 3-4 неделе.
В-третьих, в связи с тем, что при шокогенной травме сепсис по
механизмам своего прогрессирующего развития "вписывается"в пато;
генез травматической болезни, попытки строить диагностику сепсиса
на выявлении каких-то вновь появляющихся клинических признаках,
как это возможно при других формах сепсиса, становятся несостоя;
тельными. Это обстоятельство определяет особые трудности диагнос;
тики, когда врач, уже имея дело с сепсисом, считает причиной тяже;
лого состояния пострадавшего т.н. постшоковую полиорганную недос;
таточность.

Очевидно, что сепсис, осложняющий тяжелую шокогенную травму,
следует отличать от хирургического сепсиса и обозначать как "трав;
матический (постшоковый)" сепсис. Безусловно, что и при этойформе
сепсиса могут действовать такие факторы, как наличие предшество;
вавшего иммунодефицита, чрезвычайно патогенные возбудители, небла;
гоприятно протекающая местная раневая инфекция, однако определяю;
щим является сепсисогенное действие тяжелой травмы.
Следовательно, 2травматический (постшоковый) сепсис - такая
2клинико-патогенетическая форма инфекционного процесса, когдав 0 2ре;
2зультате 0 2развития травматического эндотоксикоза одновременнос
2повреждением механизмов резистентности возникают условия 0 2длямас;
2сивного поступления в сосудистое 0 2русло микробов и (или) их0 2токси;
2нов из естественных резервуаров и зон повреждения, 0 2и 0 2организмут;
2рачивает способность _ .локализации и подавления возбудителей0 2или
2нейтрализации их 0 2токсинов за пределами 0 2инфекционного очага,0 2что
2ведет 0 2к дальнейшему повреждению 0 2жизненно важных 0 2органов0 2и 0 2систем 0 2и
2невозможности 0 2выздоровления 0 2без 0 2устранения травматическогоэндоток;
2сикоза, искусственного 0 2подавления 0 2возбудителей 0 2и 0 2(или)0 2искусствен;
2ного 0 2повышения иммунитета.
В свою очередь определение раневого сепсиса, согласно приве;
денной выше схеме, должно выглядеть следующим образом: 2раневой
2сепсис - такая клинико-патогенетическая форма инфекционного про;
2цесса, при которой из-за неблагоприятно протекающей местной ране;
2вой инфекции возникают условия для постоянного (повторного) проры;
2ва возбудителей и их токсинов за пределы первичного инфекционного
2очага и микробного повреждения механизмов резистентности, в ре;
2зультате чего организм утрачивает способность локализации и подав;
2ления возбудителей или нейтрализации их токсинов, что ведет кпов;
2реждению жизненно важных органов и систем и невозможности выздо;

2ровления без санации инфекционных очагов, искусственного подавле;
2ния возбудителей и (или) искусственного повышения иммунитета.
По течению различают молниеносный (развивающийся в течение 1-3
суток), острый (протекающий в течение 2-3 месяцев), подострый(3-6
месяцев), хронический сепсис и септический шок. Последний является
одним из самых грозных осложнений сепсиса.
Заканчивая краткую патогенетическую характеристику различных
форм сепсиса у раненых, следует сказать, что независимо от конк;
ретных причин (иммунодефицит, патогенные свойства возбудителейили
травматический эндотоксикоз) ведущими патофизиологическими и пато;
морфологическими особенностями любого сепсиса в период разгараяв;
ляются:
- постоянная или дискретная, но продолжительная бактериемия и
(или) микробная токсемия,
- генерализованный деструктивный васкулит,
- гиперкоагуляция с последующей гипокоагуляцией потребления и
развитием тромбогеморрагического синдрома (ТГС),
- ферментная токсемия - наводнение организма биологически ак;
тивными веществами (цитокины, протеолитические ферменты, кинины,
простагландины, гистаминоподобные вещества).
Именно эти механизмы лежат в основе синдрома полиорганной не;
достаточности (или синдрома токсикоза), свидетельствующего о срыве
резистентности и неспособности организма без посторонней помощи
повернуть ход болезни вспять. И именно в устранении этих факторов
заключается 2общая лечебная задача 0 при сепсисе любого происхожде;
ния.
Выявление ведущей группы патогенетических факторов генерализа;
ции инфекции определяет перечень и последовательность 2частных0 ле;
чебных мероприятий при конкретной форме сепсиса у раненых:

лечение основного заболевания при т.н. "терапевтическом"
сепсисе,
- санация инфекционного очага в зоне повреждения при "ране;
вом" сепсисе,
- предотвращение и лечение травматического эндотоксикоза при
шокогенной травме,
- одновременное решение указанных лечебных задач в случае их
сочетания.

2Микробиологические аспекты патогенеза сепсиса у раненых
Придавая громадное значение сепсисогенному действию шокоген;
ной травмы или неблагоприятному течению местного раневого процес;
са, нельзя забывать, что без микроба сепсиса не бывает. Бактери;
альное воздействие характеризуется углублением системных посттрав;
матических повреждений, - усилением микротромбэмболизма и формиро;
ванием септичесих микротромбов в системе общей микроциркуляции,
активацией протеолиза, повреждением миокарда, печени, эндотелия
сосудов и т.д. Практически все возбудители выделяют мощные экзо;
токсины, повреждающие клетки иммунной резистентности - лейкоциты,
лимфоциты, макрофаги. Поэтому, когда в организм попадает высокови;
рулентная флора, тем более в обход выработанных барьеров и в боль;
шом количестве, она сама срывает резистентность и приводит к гене;
рализации инфекции.
В зависимости от особенностей токсинообразования генерализация
инфекции происходит следующими способами:
- экзотоксические инфекции (клостридиальная анаэробная инфек;
ция, столбняк) являются генерализованными по токсину и локализо;
ванными по возбудителю;
- эндотоксичекие инфекции (например, вызванные кишечной палоч;

кой) проходят три стадии развития: местный очаг, бактериемия,об;
разование вторичных микробных очагов, где возбудители могут разм;
ножаться, разрушаться и выделять эндотоксины непосредственно воб;
щую систему циркуляции. Эти инфекции всегда являются бактериеми;
ческими, то есть генерализованными по возбудителю;
- инфекции, вызванные экзо-эндотоксическими микробами (стафи;
лококк, стрептококк, синегнойная палочка), могут быть в начальной
стадии генерализованы только по токсину, а затем приобретать (по
мере угнетения различных факторов резистентности) черты эндотокси;
ческой инфекции.
Особенности токсинообразования возбудителей лежат в основе
разделения септического процесса на фазы:
1) Токсемическая фаза сепсиса - характеризуется развитием
синдрома токсикоза в результате поступления микробных токсинов
(главным образом экзотоксинов) из первичного инфекционного очага,
еще до беспрепятственной диссеминации возбудителей по всему орга;
низму. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать.
2) Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей
с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфек;
ционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроцир;
куляции. Бактериемия приобретает стойкий характер.
3) Септикопиемия - сепсис с вторичными гнойными очагами (абс;
цессами) в легких, почках, костях, селезенке, коже и т.д.
В зависимости от вида возбудителя каждая фаза сепсиса может
последовательно переходить одна в другую (стафилококк и другиеэк;
зо-эндотоксические микробы), сепсис может протекать только в форме
септицемии, что характерно для эндотоксических бактерий (кишечная
палочка), или быть обусловленным только действием экзотоксина
(молниеносный грамположительный сепсис, клостридиальный анаэробный

Видео: Значение современной иммунотерапии в лечении хирургического сепсиса

сепсис). В последнем случае наличие или отсутствие бактериемии
(диссеминации) не имеет принципиального патогенетического значе;
ния. Это означает, что сепсисом следует считать и такое течение
инфекционного процесса, при котором септический инфекционный очаг,
являясь единственным источником токсикоза, в состоянии привести
организм к гибели без диссеминации возбудителей. В свете изложен;
ных положений традиционно сложившееся представление о роли инфек;
ционного очага в дифференциальной диагностике токсико-резорбтивной
лихорадки и сепсиса не представляется бесспорным.
.
2Клиника и диагностика сепсиса у раненых
Генерализация раневой инфекции сопровождается развитием 2синд;
2рома токсикоза 0, который объединяет все симптомы, указывающиена
нарушение функций жизненно важных органов и систем: головная боль,
нарушение сознания, дыхательная недостаточность, развитие токси;
ческого гепатита и миокардита, признаки поражения почек, гектичес;
кая температурная кривая, ознобы и т.д. По сути речь идет о 2поли;
2органной недостаточности 0, хотя термин "синдром токсикоза"предс;
тавляется более удачным, так как предполагает наличие другой груп;
пы симптомов, которые отражают реакции организма, направленныена
подавление, локализацию и уничтожение микроба, и составляют 2синд;
2ром 0 2реактивности 0. В нем выделяются три основных симптома:лихорад;
ка, как правило,не превышающая 39^оC, гиперплазия органов, богатых
лимфоидной и ретикулоэндотелиальной тканью (селезенка, печень,
доступные пальпации лимфоузлы), и сыпь с преобладанием пролифера;
тивных процессов - возвышающиеся ярко-розовые образования, знаме;
нующие адекватную реакцию организма на поступление возбудителяв
кожу. Преобладание синдрома реактивности и отсутствие выраженных
признаков нарушения функции жизненно важных органов и систем сви;

детельствуют о том, что возникшая микробная токсемия и бактериемия
не привели к генерализации инфекции. То есть, возбудители илиих
токсины, вышедшие за пределы инфекционного очага и попавшие воб;
щую циркуляцию, не получили возможности беспрепятственного расп;
ространения и размножения, а оказались локализованными и нейтрали;
зованными органами и системами, ответственными за резистентность.
Описанная картина характерна для местной раневой инфекции. Клини;
чески она проявляется 2токсико-резорбтивной лихорадкой 0.
Однако, если факторы резистентности оказываются недостаточны;
ми, микробные очаги воспаления из мест подавления возбудителей
превращаются в места их размножения и источники повторных диссеми;
наций. В результате повреждения микробными токсинами жизненноваж;
ных органов и систем нарастают симптомы токсикоза, возникает гене;
рализация инфекционного процесса - сепсис.
Общность определенных звеньев патогенеза травматической болез;
ни и сепсиса, условно-патогенный характер возбудителей в значи;
тельной мере затрудняет раннюю диагностику и профилактику сепсиса.
Основные диагностические критерии терапевтического и так называе;
мого "хирургического" сепсиса оказываются неэффективнымипри рас;
познавании этого осложнения в динамике травматической болезни.
Температурная реакция, лейкоцитоз, лимфопения, анемия, бактерие;
мия, клинические признаки полиорганной недостаточности присущив
равной степени обеим нозологическим формам. Следует также отметить
отсутствие зачастую четко определяемого первичного очага на фоне
выраженного синдрома токсикоза. Эти особенности патогенеза травма;
тического (постшокового) сепсиса определяют принципы диагностики,
профилактики и лечения:
1. На ранних стадиях травматического сепсиса отсутствуют па;
тогномоничные симптомы. Поэтому необходимо руководствоваться кли;

ническими и лабораторными ориентирами, свидетельствующими о воз;
можности генерализации инфекции, и при их наличии диагностировать
сепсис. Попытки установить момент перехода местной раневой инфек;
ции с токсико-резорбтивной лихорадкой в сепсис и строить различные
схемы лечения в зависимости от того,- сепсис это или еще не сеп;
сис, приводят к запоздалой диагностике. Такая тактика не отражает
патогенетической сущности раневого и постшокового сепсиса (когда
местной раневой инфекции вообще может не быть) и наносит вред
больному. 2Ранними признаками, 0 указывающими на генерализациюинфек;
ции, следует считать 2развитие или нарастание синдрома 0 2токсикоза0,
возникшего в результате травмы (дыхательная недостаточность, нару;
шения кислотно-основного состояния, системы РАСК, печеночная,по;
чечная недостаточность и т.д.). Отсутствие видимых входных ворот
при закрытой травме и признаков местной раневой инфекции не должно
служить причиной отказа от диагностирования ранних стадий сепсиса.

В таблице 1 отражена попытка проиллюстрировать принципы (алго;
ритм) диагностики различных форм инфекционных осложнений у раненых
по наиболее общим клиническим признакам.(таблица 1)
То есть, главным критерием в диагностике сепсиса является от;
вет на вопрос "Есть токсикоз или нет ? Есть или нет микробноепов;
реждение функции одной или нескольких жизненно важных систем?"На;
иболее трудно ответить на этот вопрос в случае шокогенной травмы.
2. Раневая инфекция в сочетании с синдромом токсикоза свиде;
тельствует о неспособности организма локализовать возбудителейи
их токсины за пределами инфекционного очага. Сохраняющиеся призна;
ки токсикоза в течение 2-3 дней после хирургической обработкии
надежного дренирования инфекционного очага делают диагноз раневого
сепсиса несомненным.

3. Диагностическая тактика на ранних стадиях сепсиса у раненых
должна быть направлена на выявление ведущей группы патогенетичес;
ких факторов генерализации инфекции. Это может быть первичныйин;
фекционный очаг, не имеющий тенденции к ограничению. Тогда основ;
ным способом искусственного подавления возбудителя является
ликвидация местной раневой инфекции. Это могут быть тяжелые сис;
темные расстройства при травматической болезни, которые способс;
твуют диссеминации возбудителей и сами усиливаются под воздействи;
ем микробных токсинов. Дифференцированная терапия, направленнаяна
коррекцию этих нарушений позволит восстановить функцию органови
систем, ответственных за резистентность и повысит эффективность
антибактериальбной терапии. И, наконец, при развернутой картине
сепсиса, для которого характерна триада признаков - 1) наличие
септического очага с тенденцией к распространению, 2) синдром
токсикоза и 3) стойкая бактериемия, - необходимо интенсивное воз;
действие на все три группы патогенетических факторов - инфекцион;
ные очаги, системные нарушения и возбудителей инфекции. Следует
помнить, что при "терапевтическом" и "постшоковом"сепсисе первый
признак может осутствовать.
4. Бактериологическая диагностика. Основными возбудителями ра;
невого сепсиса являются условно-патогенные микробы - стафилококк
(в 50-60% случаев), синегнойная палочка, стрептококк и кишечная
палочка (в 2-3% случаев каждый микроб). Стафилококки, стрептококки
и синегнойная палочка - экзо-эндотоксические бактерии. Поэтомуна
ранних стадиях генерализации этиологическим фактором сепсиса может
быть экзотоксин, поступающий из несанированного инфекционногооча;
га. В связи с этим отрицательные результаты посевов крови (около
30% случаев) при наличии других признаков сепсиса не являютсяос;
нованием для отказа от этого диагноза. Однако на определенномэта;

пе процесса сепсис, вызванный этими возбудителями, приобретает
черты эндотоксической инфекции, то есть, становится бактериеми;
ческим. Поэтому метод гемокультуры является всеобщим диагности;
ческим тестом. Он необходим для подтверждения сепсиса, определения
его этиологии и назначения адекватной антибактериальной терапии.
Так как бактериемия не является синонимом сепсиса и может кратков;
ременно возникать в результате ранений, операций, при травмати;
ческом шоке, а при сепсисе в определенные моменты исчезать, досто;
верные результаты посевов крови можно получить, производя многок;
ратные (5 раз в сутки в течение 2 дней) заборы крови. Каждую пробу
засевают в 2 колбы. Результат считается положительным, если из50%
проб высевается один и тот же микроб.
Независимо от формы сепсиса у раненых хирург должен учитывать
следующие принципы этиологической диагностики по клиническим приз;
накам:
5. Диагностика молниеносного сепсиса и септического шока су;
щественно отличается от других форм сепсиса у раненых. Она должна
основываться в первую очередь на клинической картине. Это объясня;
ется, с одной стороны, наличием четких симптомов, а с другой -не;
обходимостью диагностировать эти виды сепсиса и начинать лечение
не позднее первых 6-8 часов заболевания. Обе формы могут возник;
нуть на любой стадии инфекционного раневого процесса.
В основе патогенеза 2молниеносного (грамположительного, 0 2стафи;
2лококкового) сепсиса 0 лежит первичное поражение альфа-токсином
сердца и падение его сократительной способности (первичное наруше;
ние центральной гемодинамики). Для него характерна триада симпто;
мов: а) резкий подъем температуры тела до 39- 41^оС, б) раннее
развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма,
отек легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонови

3) страх смерти.
Развитие 2 септического (эндотоксинового, инфекционно-токсичес;
2кого) шока 0проявляется картиной первичного нарушения периферичес;
кого кровообращения (микроциркуляции): мраморность кожи, коллапто;
идные пятна, падение артериального давления, нитевидный исчезающий
пульс, чистые и ясные тоны сердца (нередко громкие). Высокая лихо;
радка быстро падает до нормы. Состояние сознания характеризуется
эйфорией, сменяющейся заторможенностью. Этиологическим фактором
септического шока являются, как правило, грамотрицательные эндо;
токсические микробы. Но при наличии обширного, длительно существу;
ющего гнойного очага клиническая картина септического шока может
не зависеть от вида гемокультуры. В этом случае шок обусловленкак
микробными, так и собственными тканевыми токсинами, которые запус;
кают сложный каскад цитотоксических иммунных реакций с преимущест;
венным поражением эндотелия сосудов. Циркуляторные расстройства,
приводящие к поступлению в общий кровоток эндотоксина из желудочно
-кишечного тракта, по-видимому, не отличаются принципиально отси;
туации при травматическом шоке (см."Патогенез раневой инфекции.
Системные нарушения").
6. Дифференциальная диагностика грамположительного (в основном
стафилококкового) и грамотрицательного острого сепсиса по клини;
ческим признакам является более сложной. Для стафилококковогосеп;
сиса типично относительно острое начало (температурные "свечи",
высокая лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, ано;
рексии и бессонницы. Очень харатерны для стафилококкового сепсиса
а) вторичные гнойные высыпания (на фоне уже существующей лихорад;
ки) в виде ложных фурункулов, пустул, б) острые некрозы кожи ив)
милиарная мелкопузырчатая сыпь (Cristalina milliaria). Для грамот;
рицательного сепсиса показательны с самого начала сильная головная

боль, бессонница, нарушения сознания, анорексия.

2Профилактика и лечение сепсиса у раненых
Наибольшую опасность развития сепсиса представляют ранения,
сопровождающиеся развитием травматического шока, массивной крово;
потерей, тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой. То есть,
травмы, при которых особенно выражены системные нарушения гомеос;
таза. Следует помнить, что эти нарушения возникают уже в первые
часы и сутки после травмы. Поэтому разделение необходимых меропри;
ятий на профилактические и лечебные при таких ранениях весьма
условно. Комплекс этих мероприятий должен составить строгую, пато;
генетически обоснованную систему в соответствии с возникающимипа;
тологическими сдвигами.
Сочетанная микробная и тканевая интоксикация ведет к нарушению
регуляции многих органов и систем, что обусловливает полиорган;
ность поражений при сепсисе.
Эти факторы определяют основные направления в лечении сепсиса
у раненых:
1. Хирургическое лечение, направленное на ликвидацию септичес;
ких гнойных очагов.
2. Антибактериальное лечение.
3. Восстановление микроциркуляции, лечение ТГС (антикоагулянт;
ная терапия).
4. Коррекция обменных процессов, протеолиза, устранение мета;
болической иммунодепрессии - ликвидация эндотоксикоза.
5. Коррекция иммунного статуса (пассивная иммунотерапия).

2Лечение молниеносного стафилококкового сепсиса и септического
2шока 0 должно начинаться в первые часы развития заболевания,то есть

до получения лабораторных и бактериологических данных, подтвержда;
ющих диагноз.
2При молниеносном 0 (грамположительном, стафилококковом) 2сепсисе
лечение должно быть направлено на борьбу с левожелудочковой недос;
таточностью и на срочную неспецифическую и специфическую детокси;
кацию (нейтрализация экзотоксина). На фоне введения сердечныхгли;
козидов, допамина, гепарина, ингибиторов протеаз проводят дегидра;
тацию (отличие от септического шока !, интенсивная инфузионнаяте;
рапия, даже при низком АД, приводит к быстрой гибели) с цельюсня;
тия дополнительной нагрузки на сердце (лазикс 40-60 мг). Назнача;
ют те же антибиотики и проводят массивную пассивную иммунизацию
(30-100 антитоксических единиц на кг массы больного).
С целью поддержания сократительной способности миокарда, цент;
ральной гемодинамики и энергетичесих ресурсов целесообразно при
обеих формах сепсиса внутривенное введение глюкозо-инсулино-калие;
вой смеси при соотношении инсулин-глюкоза 1:1 (40% раствор глюкозы
- 400,0, 5% раствор калия хлорида - 200,0, инсулин - 160 ед !).
2При септическом (эндотоксиновом) шоке, 0 наиболее характерном
для раневого сепсиса, немедленно вводится 500-1000-2000 мг предни;
золона внутривенно, 30-50 тыс. ед гепарина струйно и начинается
инфузионная терапия под контролем почасового диуреза и центрально;
го венозного давления. При отсутствии признаков обезвоживанияин;
фузию начинают с реологически активных растворов (реополиглюкин,
гемодез). При обезвоживании вводят сначала полиионные солевые
растворы. Общий объем инфузии должен в среднем составить 3-4 лв
сутки. Антибактериальная терапия проводится комбинацией современ;
ных аминогликозидов (сизомицин, амикацин) и полусинтетическихпе;
нициллинов, применяемых в максимально допустимых дозах. Совершенно
недопустимым при септическом шоке является применение катехолами;

нов, вызывающих немедленное и значительное ухудшение состояния.В
дальнейшем лечение сепсиса идет по приведенной ниже схеме.
Хирургическое вмешательство с целью санации септических очагов
при молниеносном сепсисе и септическом шоке осуществляется в том
объеме, который допустим в данном состоянии больного. При невоз;
можности выполнить радикальную обработку дальнейший прорыв инфек;
ционного агента может быть временно приостановлен проведениемпро;
тивовоспалительной блокады с кортикостероидами, ингибиторами
протеаз и антибиотиками (см. "Принципы консервативного лечения
ран").

2Хирургические методы лечения сепсиса 0 2у раненых. 0 Полноценная
хирургическая обработка и создание оптимальных условий для течения
раневого процесса - важнейший компонент профилактических мероприя;
тий. При развитии инфекционного процесса гнойные раны или гнойные
очаги, независимо от сроков возникновения, должны подвергатьсяхи;
рургической обработке с активным дренированием. Только вскрытиеи
тампонирование - недопустимо, так как не устраняет очаг размноже;
ния и диссеминации микробов, локализующихся в тканях, окружающих
рану. В конце операции стенки раны следует инфильтрировать 1 0раство;
ром антибиотиков 1 0или 1 0(что 1 0эффективнее) 1 0произвести1 0новокаиновую
блокаду 1 0с глюкокортикостероидами, 1 0ингибиторами 1 0протеаз1 0и 1 0антибак;
териальными 1 0препаратами 1 0(см. 1 0"Принципы 1 0консервативного1 0лечения
ран"). Полноценность хирургической обработки должна бытьобеспече;
на широким доступом и обязательным применением общего обезболива;
ния. Если комплексное лечение после санации первичного очага не
дает результата, необходимо приложить все усилия для выявленияи
ликвидации метастатических гнойных очагов. Наиболее часто онивоз;
никают в мягких тканях, легких, почках, костях и суставах.

2Принципы антибактериальной терапии сепсиса 0 2у раненых. 0Если для
профилактики постшокового и раневого сепсиса главным являетсяпа;
тогенетическое лечение, то при возникшей генерализации инфекцион;
ного процесса подавление возбудителей без интенсивной антибактери;
альной терапии невозможно, и ни одно патогенетическое средствоне
может обеспечить выздоровление больного. Помимо основных принципов
антибактериальной терапии, изложенных в главе "Раневая инфекция",
при лечении сепсиса необходимо придерживаться следующих правил:
1. При выборе антибиотика следует руководствоваться установ;
ленной или предполагаемой чувствительностью возбудителя. Для этого
до начала антибактериальной терапии необходимо произвести посевы
крови. До получения результата посевов выбор антибиотика проводит;
ся на основе клинической картины гнойных осоложнений, вызываемых
теми или иными возбудителями.
2. Комбинирование антибиотиков производится, если заранее из;
вестен их синергизм по отношению к данному виду микроба или когда
микроб известен только предположительно. Недопустимо назначение
одновременно антибиотиков с бактериостатическим и бактерицидным
действием. При этом следует помнить, что бактериостатические пре;
параты дают возможность лишь выиграть время для подключения более
эффективных средств, а к сульфаниламидам современные возбудители
сепсиса практически не чувствительны. Наиболее действенными, как
правило, являются комбинации современных аминогликозидов с полу;
синтетическими пенициллинами, цефалоспоринами или клиндамицином.
При установленной чувствительности более предпочтительной является
монотерапия. Во-первых, она дольше не вызывает появление резис;
тентности и, во-вторых, дает меньше осложнений антибактериальной
терапии.

3. При лечении сепсиса антибиотики должны применяться в макси;
мально допустимых дозах.
4. Основным способом введения должен быть внутривенный, кото;
рый по показаниям сочетается с другими способами, обеспечивающими
подведение антибиотика в места размножения возбудителя: в окруж;
ность раны, внутрикостно, эндолимфатически, внутриартериально
(обязательно в сочетании с вазоактивными препаратами).
5. Не следует вводить антибиотики совместно с другими препара;
тами во избежание инактивации или образования токсических комплек;
сов.
6. Сроки антибактериальной терапии определяются стойкой
нормализацией температуры тела (в течение 7-10 дней), формулыкро;
ви и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе
отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10-12 дней дол;
жен решаться вопрос о смене антибиотиков в связи с изменениемфло;
ры или чувствительности.
7. Одним из мощных антибактериальных препаратов, хорошо соче;
тающимся с антибиотиками, является диоксидин, который вводится
внутривенно в виде 0,1% раствора в суточной дозе 600-900 мл
(600-900 мг) в 2-3 приема.

2Профилактика и лечение нарушений микроциркуляции. 0 Биологически
активные вещества и микробные токсины, образующиеся при травмеи
раневой инфекции ведут к значительным коагуляционным нарушениями
повреждению сосудов с развитием ТГС, что превращает как травмати;
ческую болезнь (с первых часов после травмы), так и сепсис любой
этиологии в конечном счете в тяжелейшую генерализованную сосу;
дистую и коагуляционную патологию, обусловливающую обширные ткане;
вые поражения дистрофического и некротического характера. Поэтому

без профилактики и устранения нарушений кровообращения в системе
микроциркуляции невозможны профилактика и лечение сепсиса и его
осложнений.
Для 2предупреждения 0 сосудистых нарушений и ликвидации гиперкоа;
гуляции сразу после остановки посттравматического кровотечения
применяются гепарин (по 5000 ед 4 раза в сутки в кожную складку
живота, антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил,
никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглюкин, реоглюман,ге;
модез). Стабилизация клеточных и эндотелиальных мембран, уменьше;
ние сосудистой проницаемости достигается введением глюкокортикос;
тероидов (см. ниже), а спазм сосудистых сфинктеров устраняетсяс
помощью ганлиоблокаторов и вазоплегиков (2,5% раствор бензогексо;
ния или 5% раствор пентамина по 0,5-1,0 3-4 раза в сутки внутри;
венно капельно в 100,0 0,9% раствора хлорида натрия под контролем
артериального давления, дроперидол, препараты нитроглицерина).
Проведение указанных мероприятий после стабилизации центральной
гемодинамики является одновременно частью противошоковой терапиии
способствует нормализации легочного, кишечного кровообращения,
снижает частоту пневмоний. На фоне описанной подготовки сосудисто;
го русла введение осмо- и салуретиков способствует ликвидацииин;
терстициального отека, в том числе в легких, уменьшает артериаль;
ную гипоксию. Используют лазикс по 20-40 мг 2 раза в сутки внутри;
венно и маннитол в виде 7,5% раствора (30 г на 400,0 5% раствора
глюкозы капельно 1-2 раза в сутки).
2Развившийся 0 постшоковый и раневой сепсис требует регулируемой
гипокоагуляции с помощью почасовой гепаринотерапии, так как во
всех случаях сопровождается местным, генерализованным или молние;
носным ТГС, составляющим одно из основных звеньев патогенеза бо;
лезни. Гепарин вводится внутривенно каждый час из расчета 30-50

тыс.ед в сутки. Суточная доза разводится в 240,0 0,9% раствора
хлорида натрия, вводится по 10,0 приготовленного раствора. Следует
учитывать,что гепаринотерапия должна начинаться только через 6-8
часов после хирургической остановки кровотечения (операции). Прос;
тым и достаточно достоверным показателем эффективной регулируемой
гипокоагуляции является длительность пробы Ли Уайта, доведеннаядо
14-20 минут. Более быстрое свертывание крови указывает, как прави;
ло, на недостаток антитромбина III и требует введения самого пре;
парата либо свежезамороженной нативной донорской плазмы. Диапедез;
ное кровотечение является показанием к гепаринотерапии, если нет
острой печеночной недостаточности (недостаток витамина К). В этом
случае она (гепаринотерапия) должна сочетаться с вливанием све;
жестабилизированной крови. По мере улучшения состояния доза гепа;
рина снижается до 20 тыс.ед. и после исчезновения признаков ин;
токсикации отменяется.

2Коррекция обменных процессов 0.
1) Устранение ферментой интоксикации. Чрезмерная активация
протеолиза, процессов свободнорадикального окисления липидов,при;
водящих к повреждению биологических мембран на фоне относительной
надпочечниковой недостаточности, требуют энергичных мер по коррек;
ции этих реакций. Применение в течение 1-3 суток больших доз глю;
кокортикостероидов (200-400 мг и более преднизолона в сутки внут;
ривенно) стабилизирует клеточные и лизосомальные мембраны.
Введение больших доз гормонов в эти сроки не вызывает у тяжелора;
неных какого-либо отрицательного воздействия на динамику показате;
лей иммунитета и других осложнений при отчетливом клиническомэф;
фекте. Ингибиторы протеаз (30 тыс. АТрЕ контрикала 3- 4 раза в
сутки) нейтрализует уже циркулирующие в крови тканевые и микробные

токсины. Синтетические ингибиторы фибринолиза (ЕАКК) совершенноне
эффективны и не должны применяться. Для повышения устойчивости
тканей в условиях активации протеолиза вводится пиридоксин (вита;
мин В6) по 2-3 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки внутривенно. Пока;
занием для такой терапии являются тяжелые, особенно минно-взрывные
повреждения, и признаки генерализации инфекции. Применение ингиби;
торов должно сочететься с антикоагулянтами, так как блокирование
ферментов фибринолиза чревато развитием синдрома ДВС, как важней;
шего звена ТГС.
2) Нейтрализация факторов метаболической иммунодепрессии - по;
вышенного содержания свободных жирных кислот и других продуктов
катаболизма - достигается введением альбумина, протеина, гемодеза
за счет образования неактивных комплексов. Устранению нарушений
углеводного и жирового обмена способствует применение повышенных
доз инсулина (1 ед инсулина на 2 г глюкозы). Проведение инсулино;
терапии в режиме легкой (3-3,5 ммоль/л глюкозы) круглосуточнойги;
погликемии приводит к восстановлению функциональной активности
клеток-предшественников фибробластов, грануломонопоэза, лимфопоэза.
Препараты салициловой кислоты и ее аналоги (ацетилсалициловаякис;
лота, индометацин, бруфен) ингибируют образование простагландинов
из жирных кислот, повышают чувствительность тканей к эндогенномму
имнсулину, способствует восстановлению энергетического обменаи
обладают антиагрегантным действием.
3) Обеспечение анаболических процессов проводится с помощью
растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей в сочетании
со стимуляторами обмена веществ (анаболические гормоны, метилура;
цил, витамины В1, В12, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота),
полноценного энтерального питания. Больной должен получать в сутки
не менее 3000-4000 килокалорий.

2Коррекция иммунного статуса. 0 Специфическая иммунотерапиясеп;
сиса является одним из главных направлений в лечении этого заболе;
вания. Особенностью иммунного статуса в посттравматическом периоде
и в разгар острого сепсиса является подавленность (или относитель;
ная недостаточность) иммунной системы организма. В связи с этим
активная иммунизация при раневом сепсисе, как правило, не имеет
эффекта, и ведущим методом должна быть пассивная иммунотерапия
(введение иммунной плазмы или гамма-глобулина). Высокая стоимость,
дефицитность, опасность развития тяжелых осложнений (гепатит,
СПИД) затрудняют широкое применение гомологичных иммунных препара;
тов. Их доза из-за низкой активности зависит практически от нали;
чия (сколько есть) и переносимости. Разработка и внедрение гетеро;
генных (лошадиных) гипериммунных глобулинов, содержащих почтив
100 раз больше антитоксических антител, чем человеческий глобулин,
могут значительно улучшить результаты лечения сепсиса у раненых
(возможность массового производства, создание запасов).
Помимо устранения факторов метаболической иммунодепрессии,
стимуляции анаболических процессов и полноценного питания, необхо;
димых для выработки иммунных факторов, показаны трансфузии свежес;
табилизированной крови по 250-500 мл с интервалом в 1-2 дня. Вмес;
те с кровью в организм вводятся полноценные факторы резистентности
здорового донора.
При гиперергическом типе реактивности, сопровождающемся экссу;
дативными, продуктивными или некротическими процессами (артриты,
полисерозиты, острые некрозы кожи), необходима гипосенсибилизирую;
щая терапия - антигистаминные препараты, витамины, тиосульфатнат;
рия, стероидные гормоны (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки внут;
ривенно в течение 4-5 суток с последующим постепенным снижением).

Снижение функциональной активности лейкоцитов зависит от их
перегруженности циркулирующими иммунными комплексами. Поэтомупро;
ведение гемосорбции у больных с острой раневой инфекцией и сепси;
сом с целью удаления циркулирующих иммунных комплексов сопровожда;
ется восстановлением уровня бактерицидных катионных белков
гранулоцитов и повышением почти в 2 раза спонтанной миграционной
активности лейкоцитов по сравнению с исходными показателями.
Гемосорбция и другие методы экстракорпоральной детоксикации
(плазмаферез, лимфосорбция, иммуносорбция), частичные заменныепе;
реливания крови (0,5-1,0 л свежегепаринизированной крови ежедневно
в течение 3-7 дней), гипербарическая оксигенация, применение имму;
номодуляторов, - являются дополнительными средствами лечения ране;
вого сепсиса, повышающими эффективность основных мероприятий.Па;
тогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на восста;
новление функций конкретных органов и систем, завершают комплекс
лечения.