Психология и психотерапия психосоматические соотношения при депрессиях у больных с соматическимизаболеваниями

(Статья выполнена при поддержкегранта РФФИ 99-06-80074.)



Среди психических расстройств у больных соматическими заболеваниямидепрессии уступают по частоте лишь нарушениям, наблюдаемым в клиникесомнологии. Если согласно эпидемиологическим данным, среди лицот 14 лет и старше частота инсомнии достигает 21-45% (А.М. Вейн,1995), то депрессии регистрируются в населении в 4,8-7,4%, в общейполиклинической сети - в 10% (T. Ustun, N. Sartorius, 1995), асреди больных с верифицированными соматическими заболеваниямиэтот показатель возрастает до 22-33% и превышает частоту такойшироко распространенной патологии, как артериальная гипертензия(W. Katon, M. Sulliven, 1990).
Депрессия оценивается как заболевание, котороетяжелым бременем ложится на пациента, его семью, общество в целоми в большей степени, чем хронические соматические заболевания,препятствует полноценной жизнедеятельности.В отличие от других психических заболеваний депрессии придается"исключительное социальное значение" (H.K. Rose, 1999). При сочетаниидепрессии с соматической болезнью положение усугубляется тем,что такое сочетание относится к числу неблагоприятных факторов,усложняющих процесс диагностики, терапии и медицинского обслуживанияэтого контингента, с одной стороны, а с другой - негативно влияющихна течение и прогноз как психического, так и соматического заболевания.
Депрессия может провоцировать соматическое заболевание(например, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию),являться фактором, ухудшающим прогноз таких болезней, как паркинсонизм,диабет, злокачественные новообразования, СПИД и др. (D.L. Evansи соавт., 1997). Клинически очерченная депрессия у соматическибольных, по данным А.Б. Смулевича и соавт. (1999, 2000), полученнымпри обследовании контингента многопрофильной больницы, достоверночаще приводит к инвалидизации, чем отдельно взятое соматическоезаболевание. Депрессия повышает и риск летального исхода соматическогозаболевания (B.W. Rovner, P.S. German и соавт., 1991). Так, вероятностьсмерти в течение 6 мес после инфаркта миокарда при присоединениидепрессии увеличивается в 3-4 раза (N. Frasure-Smith, F. Lasperance и соавт., 1993). Наряду с повышениемлетальности от телесного недуга причиной смерти больных, у которыхсоматическое заболевание сопровождается депрессией, часто становитсясамоубийство, причем суицидальный риск выше, чем в случаях "неосложненной"депрессии. Последствием незавершенных суицидов оказываются в подобныхслучаях обострение существующей и/или присоединение дополнительнойсоматической патологии (переломы, повреждения мозга- анемии вследствиеискусственно вызванного кровотечения или преднамеренного отказаот еды- интоксикации, связанные с отравлением, аспирационная илигипостатическая пневмония и т.д.).
В свою очередь соматическое заболевание можетусложнять диагностику депрессии, усиливать ее тяжесть, способствоватьхронификации (S.R. Kisely, D.P. Goldberg, 1993), видоизменятьответ организма на проводимую терапию (А.Б. Смулевич и соавт.,1997).
Знание психосоматических соотношений при депрессияхнеобходимо каждому врачу, поскольку взаимодействие психическихи соматических процессов проявляется в клинике аффективной патологиинаиболее отчетливо. Даже возникающие вне связи с соматическимзаболеванием депрессивные состояния по своей симптоматике представляютсобой наиболее соматизированные психические расстройства. В восприятиибольного соматические явления могут с такой очевидностью выступатьна первый план, что нарушения в психической сфере как бы полностьюпереключаются на соматический уровень. Соматические жалобы и дисфункциивнутренних органов и систем могут приобретать в клинической картине депрессии настолько важное значение,что сложилась тенденция считать все психосоматические жалобы больных(или их большинство) проявлением депрессии (В. Бройтигам, П. Кристиан,М. Рад, 1999).
Очевидно, что современная официальнаяклассификация МКБ-10, предназначенная для обобщенного стандартизованногоописания синдромальных клинических категорий, необходимого длядостижения воспроизводимости диагностических оценок и решениястатистических задач, не позволяет дифференцировать психосоматическиепроявления в структуре депрессий. Такую возможность представляетбинарная (двухуровневая) типологическая модель (А.Б. Смулевичи соавт., 1997- А.Б. Смулевич, Э.Б. Дубницкая, 1999), в соответствиис которой психопатологически полиморфные проявления депрессииподразделяются на позитивную и негативную аффективность.
Позитивная (патологически продуктивная) аффективностьпредставлена в структуре депрессии феноменами круга депрессивнойгиперестезии (W. Griesenger, 1866). Доминирующий тоскливый аффектосознается как тягостное психическое расстройство, носит особый,протопатический характер, сопровождается идеаторным и моторнымторможением со становлением содержательного комплекса депрессии- идеями малоценности, самоуничижения и/или ипохондрическимиинтерпретациями с тревожными опасениямиза свое здоровье, не связанными с актуальным соматическим заболеванием,либо адресованные мнимой болезни.
Негативная аффективность (D. Watson,A. Clark, 1984) проявляется явлениями девитализации, психическогоотчуждения с дефицитом побуждений, утратой жизненного тонуса,вялостью, неспособностью испытывать удовольствие (ангедония),безразличием ко всему окружающему, сознанием измененности собственнойжизнедеятельности, глубинного неблагополучия.
Соответственно депрессии ранжируются в континуум, в котором витальная(тоскливая) депрессия (K. Schneider,1959), при которойпредельно выражены признаки позитивной аффективности, противопоставляетсяапатической (О.П. Вертоградова, 1980) с доминированиемявлений негативной аффективности. Центральное положение занимаетанестетическая (деперсонализационная) депрессия(A. Schafer, 1880), включающая полярные проявления позитивнойи негативной аффективности и протекающая с картиной болезненногобесчувствия - anaesthesia psychica dolorosa (мучительное сознаниеутраты эмоций, невозможности воспринимать природу, испытыватьлюбовь, ненависть, сострадание, гнев, отсутствие душевного откликана происходящее вокруг) и/или апперцептивной анестезии (Н.А. Ильина,1999) - тягостное сознание утраты способности к логическому мышлению,установлению элементарного смысла вещей, угасания фантазии, потериинтуиции.
С учетом "разрешающей способности" этой моделисоотношения депрессии с соматической патологией обсуждаются далеев двух аспектах: в плане хронологической и патогенетической коморбидности.
При хронологической коморбидности речь идето совпадении во времени аффективных расстройств, развивающихсявне непосредственной связи с патологией внутренних органов, соматическойболезнью. В пределах этого соотношения формируются независимыеот соматического заболевания депрессии (циклотимические - витальная,апатическая, анестетическая- дистимические - характерологическая,соматизированная дистимия- реактивные - тревожная, ипохондрическая,истерическая).
При патогенетической коморбидности в механизмахразвития депрессии соматическому заболеванию принадлежит рольстрессогенного события, реализующего либо особую форму психогенныхреакций - нозогенные депрессии (А.Б. Смулевич исоавт., 1992)2, либо собственно соматогении, отражающие ответ ЦНС напатологические процессы в организме - органические(связанные со структурными изменениями мозга) исимптоматические (связанные с интоксикациями,нарушениями обмена) депрессии.
При распознавании аффективной патологии, развивающейсянезависимо от соматического заболевания (циклотимические, дистимические,реактивные депрессии), наибольшие трудности связаны с тем,что клиническая картина включает ряд соматовегетативных симптомокомплексов,характерных как для аффективной патологии, так и для соматическогострадания (общие симптомы).
В числе таких симптомовпри преобладании в картине депрессии явлений позитивной аффективностимогут быть выделены общий спад с постоянной усталостью, отсутствиечувства отдыха после сна, бессонница и недостаточная длительностьсна, отсутствие аппетита и запоры, чувство "свинцовой" головы,тяжести ("стокилограммовый камень") в груди или животе, ощущениясдавливания шеи, беспокойства в груди, животе, реже в голове,расстройства менструального цикла, либидо, потенции, патологическийциркадианный ритм. По данным В. Бройтигама, П. Кристиана и М.Рада (1999), наиболее частые соматические проявления таких депрессиймогут быть расположены в порядке убывания частоты следующим образом:
* головная боль,ощущение давления в голове-
* ощущение давления и боль в эпигастрии;
* боль и напряжениев конечностях-
* ощущение давления в сердце, сердечный страх;
* затруднения придыхании-
* ощущение давленияв горле и позывы к рвоте.
Отличающиеся драматичностью, имеющие оттенок нарочитостии карикатурности проявления истерических депрессийсопровождаются массивной конверсионной симптоматикой ("globushystericus", функциональные гиперкинезы, тремор, анестезия, парезы,астазия-абазия, сужение поля зрительного восприятия, психогеннаяафония и др.)- в картине тревожных депрессий напервый план нередко выступают явления соматической тревоги (потливость,тахикардия, тахипноэ, головокружение, гастроинтестинальные симптомы,сухость во рту и др.)- при ипохондрических депрессияхаффективный соматовегетативный симптомокомплекс включает соматоформныерасстройства (множественные патологические телесные сенсации,сопряженные со страхом тяжелого телесного недуга или с убежденностьюв его наличии).3
"Близкие к телесным"общие симптомы депрессии и соматического заболевания (Р.Тёлле,1999) при преобладании феноменов негативной аффективности нарядус выделяемыми H. Lenz (1979) субъективными проявлениями "синдромапотери" (бессилие, безрадостность, бесчувствие, а при утяжелениирасстройства "окаменелость" и "пустота") выражаются чувством немощис особой мышечной вялостью (нарушение общего чувства тела), анестезиейсоматических функций (отсутствие чувства сна, голода, насыщения,жажды и т.д.) или признаками отчуждения соматочувственных влечений(утрата потребности в сне, депрессивная анорексия с чувством отвращенияк пище и пр.).
Особое место средидепрессий, развивающихся независимо от соматического заболевания(и прежде всего у пациентов общемедицинской сети, где преобладаютстертые, атипичные формы), принадлежит соматизированным депрессиям,при которых основные проявления аффективного расстройства (собственногипотимия, психомоторные нарушения, идеи виновности и др.) маловыражены ("субсиндромальные депрессии" (L. Judd и соавт., 1994).При преобладании в картине таких состояний расстройств автономнойнервной системы говорят о "вегетативных депрессиях" (G. Lemke,1974), депрессии с доминированием болевых ощущений обозначаютсятермином "алгические" (N. Petrilowitch, 1960)и т.д.
Астеническаядепрессия (L. Gayral, 1972)- "депрессия истощения" (P. Kielholz,1973). Для гиперестетической (инициальной) стадии расстройствахарактерны феномены позитивной аффективности: утомляемость, плаксивость,повышенная чувствительность к сенсорным стимулам (громкие звуки,яркий свет и т.д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологическиепроцессы. В картине развернутой депрессии могут формироватьсяпризнаки негативной аффективности (гиперестетическая астения сотчуждением собственной активности и общего чувства тела).
Сходный стереотипразвития присущ и соматизированной (катестетической) дистимии(Е.В. Колюцкая, 1993), характеризующейся на этапах становленияи полной психопатологической завершенности синдрома преобладаниемфеноменов позитивной аффективности с неотделимыми от собственногипотимии, имеющей физикальный оттенок (жжение в области грудиили гортани, "ледяной холод" под ложечкой и др.), соматоформнымирасстройствами (слабость, сердцебиение, одышка и др.). По мерехронификации состояния на первый план могут выступать явлениягипестетической астении и склонность к ипохондрическому самонаблюдению.
При депрессиях,протекающих под соматическими "масками" ("скрытые", "ларвированные","алекситимические депрессии", "тимопатические (депрессивные) эквиваленты"(J.J. Lopez-Ibor, 1973)4, пациенты не только не осознают депрессивного расстройства,но убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемогозаболевания, настаивают на многочисленных обследованиях. В этихслучаях "центр тяжести" заболевания смещается в направлении психосоматическихнарушений, а больные, по выражению H.K. Rose (1999), "становятсяжертвами соматомедицинской гипердиагностики, избыточных терапевтическихмероприятий и полипрагмазии как следствия терапевтической беспомощности".
Диагностика соматизированныхдепрессий опирается на следующие критерии:
- разрыв междуполиморфизмом соматовегетативных проявлений, потребностью в медицинскойпомощи, с одной стороны, и отсутствием объективно выявляемых признаковсоматического заболевания - с другой-
- подчиненность соматизированных и других проявлений позитивнойаффективности суточному ритму (улучшение вечером, реже утром);
- присоединениев дебюте или по мере динамики расстройства признаков негативнойаффективности-
- периодичность(сезонность) манифестации болезненной симптоматики, ремиттирующеетечение-
- настойчивое обращениеза медицинской помощью, несмотря на очевидное отсутствие результатовлечения-
- улучшение нафоне приема антидепрессантов.
Соматогенные (органические и симптоматические) депрессииосложняют тяжелые неврологические и соматические заболевания.
Одна из общих особенностейтаких состояний (в отличие от уже рассмотренных) заключается втом, что в целом психосоматические соотношения подчиняются в этихслучаях закономерностям динамики экзогенного типа реакций (К.Bonhoeffer, 1912) - ответ на внешнюю вредность включает последовательнуюсмену этапов в соответствии с тяжестью и характером соматическогозаболевания: астения, аффективные расстройства, нарушения сознания(делирий и др.), деменция5.
Другая общая характеристика органических и соматогенныхдепрессий - соответствие динамики аффективного расстройства течениюсоматического заболевания: при утяжелении состояния в связи собострением телесного недуга депрессия усугубляется, при его послаблении- принимает субсиндромальную форму или редуцируется.
Органические депрессии чаще формируются в рамкахследующих неврологических заболеваний: при органических процессахс преимущественным поражением экстрапирамидной системы (паркинсонизм,хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия)- демиелинизирующихзаболеваний (рассеянный склероз)- сосудистых заболеванийголовного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, остроенарушение мозгового кровообращения, остаточные явления после острогонарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия)-черепно-мозговых травмах (травматическая энцефалопатия)-опухолях мозга (чаще височной или лобной доли).
При некоторых органическихпоражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз,опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологическогопроцесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов,"маскирующих" проявления основного заболевания. Аффективные проявления в этих случаях отличаются рудиментарностью,незавершенностью (уныние, плаксивость, периодически возникающаятревожность, нарушения сна).
В клинической картине более выраженных органических депрессий,как правило, доминируют признаки негативной аффективности - адинамия,аспонтанность, акинезия, астения, дисфория. Так, для аффективныхрасстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушенийастенического полюса (В.Л. Голубев, 1998). При этом гипотимияможет сопровождаться не только "псевдоневрастеническими" жалобами(Э.Я. Штернберг, 1983) (заторможенность, общая слабость, утомляемость,отсутствие сил), но и дисфорией с раздражительностью, тревогой,пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями, но безидей греховности и самообвинения. Дисфорические депрессии наблюдаютсятакже в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы (М.О. Гуревич,1948). Другим доминирующим проявлением негативной аффективностив этих случаях является ангедония с монотонностью аффекта. Длясосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрическихжалоб, однообразие и назойливость поведения - "жалующиеся", "ноющие"депрессии (Э.Я. Штернберг, 1983). В остром постинсультном периодевозможно усложнение картины депрессии патологическим (насильственным)плачем- возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночныеделириозные эпизоды.
Преобладание позитивной аффективности в картине органическихдепрессий обнаруживается реже, например, опухоли левой височнойдоли могут сопровождаться острым чувством тоски, тревогой, суицидальнымитенденциями (Т.А. Доброхотова, 1974).
Симптоматические депрессии - частое расстройство,наблюдающееся при многих тяжелых соматических заболеваниях. Ихформирование может быть связано с патологией сердечно-сосудистой,легочной и пищеварительной систем, поражением почек с явлениямиуремии, циррозом печени, системной красной волчанкой, онкологическимизаболеваниями. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бываютпри гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективныенарушения возникают также при авитаминозах, железо- и витаминВ12-дефицитной анемии.
Симптоматические депрессии формируются по тем же закономерностям,что и органические: дебютируют при нарастании тяжести и редуцируютсяпо мере обратного развития симптомов соматического заболевания.Клиническая картина соматогений, осложняющих соматическое заболевание,чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией,явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием,слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться ангедонияи психомоторная заторможенность, слабость концентрации вниманияс рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться,а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шуми звон в ушах, головные боли, головокружения.
Так, при явленияххронической почечной недостаточности (ХПН) среди депрессивныхрасстройств доминируют ангедония, подавленность, деперсонализационно-анестетическаясимптоматика, астения, раздражительность, слезливость (Н.Н. Петрова,1977). В ряде случаев преобладает тревожность, например, при усугубленииХПН тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью возможно нарастаниетревоги и явлений психомоторного возбуждения (М.А. Цивилько, 1977)со вспышками раздражительности (придирчивость,чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающейуровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клиническойкартине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность кокружающему.
При онкологическихзаболеваниях (особенно при раке поджелудочной железы) депрессияможет быть одним из ранних симптомов основного страдания (R.T.Joffe и соавт., 1986). В клинической картине в этих случаях преобладаеттревога с предчувствием приближающейся смерти (J. Fras, E. Litin,J. Pearson, 1967- B. Klatchko, J. Gorzynski, 1982). Чаще депрессиивозникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований,их выраженность нарастает пропорционально тяжести состояния.
Следует подчеркнуть,что психосоматические соотношения при депрессиях гораздо сложнее,чем это представлено в приведенной рабочей схеме. Об этом, в частности,свидетельствуют результаты изучения депрессий, связанных с генеративнымциклом у женщин. В этих случаях нормальный физиологический процесс(менструальный цикл, беременность, пуэрперальный период, инволюция)чаще всего играет роль пускового фактора, выявляющего скрытуюпрежде подверженность к эндогенной депрессии, и приобретает патогенныйсмысл. Реже стертые проявления депрессии могут быть связаны собострением соматического заболевания (эндокринные расстройства,онкологическая патология, системная красная волчанка, анемии,эндометриоз и пр.).
Не менее сложнымпредставляется соотношение таких этиологических факторов, какорганические поражения мозга, интоксикации при сосудистых (инфарктмиокарда), онкологических, инфекционных (СПИД) заболеваниях спсихогенными воздействиями, связанными с высоким риском смерти.
Уже тот факт, что в современном мире 43% больных депрессиямилечатся у врачей общей практики, 46% - амбулаторно у психиатрови только 11% помещаются в психиатрические клиники, свидетельствуето значимости проблемы оказания медицинской помощи этому контингентув учреждениях общего типа.
Терапия депрессивныхсостояний в общемедицинской сети (в их числе кабинеты неврозовтерриториальных поликлиник) требует комплексного подхода и реальногопартнерства между интернистами и психиатрами. Ведущим методомлечения является психофармакотерапия, адекватное применение которойневозможно без знания не только спектра психотропной активноститимоаналептиков (антидепрессантов), но и клинических свойств медикаментов,применяемых в общей медицине.
Предпосылкой успешноголечения является интегративный терапевтический план, в рамкахкоторого применяются психофармакотерапия, психотерапия и соматическаятерапия. Удельный вес каждого из этих видов лечения соотноситсяс характеристикой наблюдаемого расстройства.
Для амбулаторнойпрактики существует общее правило: лечение следует начинать сминимальных доз в связи с риском нежелательных побочных явлений.Курс антидепрессивной терапии прекращается также постепенно- егопродолжительность должна быть не менее длительности нелеченнойдепрессии, так как психофармакотерапия не сокращает длительностьдепрессивной фазы, а только облегчает ее симптомы. Поэтому припреждевременном обрыве терапии может развиться обострение с явлениямимедикаментозной резистентности. Шанс того, что депрессия "отзовется"на терапию, составляет 60-70%.
Во внебольничнойсети предпочтительны современные антидепрессанты, относящиесяк препаратам первого ряда (А.Б. Смулевич, 2000). Препараты этогоряда обладают избирательной психотропной активностью (элективнымклиническим эффектом), обеспечивающей им эффективное воздействиена проявления позитивной и негативной аффективности.
При депрессияхс преобладанием явлений позитивной аффективности наилучшие результатыдают пиразидол, тианептин (коаксил). Эффективность тианептинапри депрессивных состояниях с выраженными соматовегетативными,астеническими, алгическими и конверсионными расстройствами превышает70%. При этом длительная терапия приводит к снижению частоты обострений- до 6% через 6 мес и рецидивов депрессии - до 12% через 18 мес(J. Dalery, V. Dagens-Lafant, de Badinat C., 1997).
Тианептин безопасенпри терапии депрессий у больных сердечно-сосудистой патологией(Дробижев М.Ю. и соавт., 1998)- препарат практически не влияетна артериальное давление, число сердечных сокращений, не вызываетклинически значимой ортостатической гипотензии, не изменяет уровеньсахара крови, гематологические показатели.
При доминированиив клинической картине депрессии негативной аффективности показанысеротонинергические антидепрессанты (СИОЗС). Представители группыСИОЗС - флуоксетин (прозак, продеп, портал) и циталопрам являютсяпрепаратами выбора при апатической и анергической депрессии (Р.Я.Вовин и соавт., 1992- С.Н. Мосолов, 1995). Показания к применениюциталопрама расширяются за счет аффективных расстройств позднеговозраста, в том числе сосудистых, постинсультных депрессий с преобладаниемастении, растерянности, насильственного плача. Флуоксетин и циталопрамназначают в суточных дозах 20-40 мг. У лиц пожилого возраста эффективнымимогут оказаться вдвое меньшие суточные дозы.
Положительный эффектпри лечении аффективных расстройств с преобладанием апатии, заторможенностии анергии наблюдается и при применении селективных ИМАО. В частности,это селективный обратимый ингибитор изоэнзима А (ОИМАО-А) моклобемид(аурорикс), отличающийся от традиционных ИМАО меньшей токсичностью.
Некоторые тимоаналептикииз группы СИОЗС (сертралин, флувоксамин, пароксетин) способствуютредукции клинических проявлений депрессии, относящихся как к позитивной,так и к негативной аффективности.
При необходимости (стойкая инсомния, дисфорическая симптоматика)назначают комбинированную терапию с использованием транквилизаторов(производные бензодиазепина - феназепам, диазепам, хлордиазепоксид-блокатор гистаминовых рецепторов атаракс (гидроксизин) и др.),применяемых внутрь в дозах, не превышающих средние. При депрессияхс явлениями идеаторного возбуждения целесообразно сочетание антидепрессантовс нейролептиками (сульпирид, рисперидон, оланзапин). Комбинированнаятерапия депрессий с преобладанием негативной аффективности (апатические,адинамические депрессии) предполагает сочетанное применение антидепрессантовс ноотропами.



2 Этот тип депрессий, в происхождении которого первостепеннуюроль играют субъективная значимость патологии внутренних органови семантика диагноза, рассматривается в работе А.Б. Смулевича,опубликованной в этом номере.
3 Расстройства этого круга подробно рассматриваются в статьеА.Б. Смулевича (см.).
4 Основные соматизированные"маски" таких состояний могут проявляться в форме вегетативных,соматизированных и эндокринных расстройств (синдром вегетососудистойдистонии, головокружение, функциональные нарушения внутреннихорганов, нейродермит, кожный зуд, анорексия, булимия, импотенция,нарушения менструального цикла), алгий (цефалгии, кардиалгии,абдоминалгии, фибромиалгии, невралгии - тройничного, лицевогонервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит,спондилоалгии, псевдоревматические артралгии), нарушений биологическогоритма (бессонница, гиперсомния).
5 В ряде случаевмнестико-интеллектуальные нарушения являются признаком депрессивнойпсевдодеменции и по мере обратного развития аффективных расстройствредуцируются.


Похожее