Офтальмология-глаукома

Видео: Операция на глазу. Глаукома. Амнионопластика

URL

Глаукома это большой ряд заболеваний, который характеризуется повышениемвнутриглазного давления, кото-рое в свою очередь приводит к развитиюизменения со стороны внутренних структур глаза.
Гидродинамика человеческого глаза: глазное яблоко - это полый орган,заполненный стекловидным телом, которое придает ему форму. К концепрошлого века при гистологическом исследовании стекловидного телабыло обнаружено что основной субстрат внутриглазной жидкости образуетсяв области цилиарного тела в дальнейшем было показано что никакихсекреторных желез там нет. Встал вопрос что внутриглазная жидкостькак бы явля-ется продуктом фильтрации из сосудистой оболочки. Но,однако простой сравнительный анализ между плазмой и внутриглазнойжидкости показывает что это разные жидкости: основной компонентплазмы это белки, а во внут-риглазной жидкости их нет. С другойстороны содержание аскорбиновой кислоты в 3 тыс. раз выше чем вплазме крови. Последние электронно-микроскопические исследованияпоказали что внутреннюю поверхность цилиарного тела выстилает бокаловидныйэпителий, его строение напоминает строение эпителия почечных канальцев.И функции у них примерно сходная - это целенаправленная ультра микрофильтрация.Таким образом, за счет фильтрации из капилляров основания цилиарноготела эпителием и происходит синтез внутриглазной жидкости. Внутриглазнаяжидкость попадает в заднюю камеру глаза и основной ее задачей наэтом этапе становится пита-ние бессосудистых структур, и в первуюочередь хрусталика и стекловидного тела. Далее через область зрачкажидкость проникает в переднюю камеру и уходит в угол передней камеры,то что называется радужно-роговичным углом, где находится так называемаядренажная система глаза, которая состоит из 3 основных элементов:
· трабекула, которая состоит из 10-12 тоненьких пластиночек в толщекоторых имеется множество микроотвер-стий (пор) и поэтому под определеннымградиентом давления происходит пропотевание внутриглазной жидко-стииз передней камеры в следующее образование
· склеральный синус - пространство ограниченное с одной сторонысклерой и с другой стороны трабекулой. Впервые склеральный синусбыл описан в начале нынешнего века австрийским гистологом Шлеммом,и поэтому склеральный синус называют шлеммовым каналом. От заднейповерхности этого канала берут начало
· водяные вены (эмиссарии) которые идут от шлемова канал в толщусклеры, где в дальнейшем жидкость всасы-вается венозными сосудамии уходит из полости глаза. Водяные вены по строению напоминают лимфатическиесосуды что дало основание московской школе офтальмологов называтьдренажную систему глаза лимфатической (у нас это не принято).
Дренажная система называется очень часто передним путем оттока.На долю дренажной системы приходится 75% оттока всего объема внутриглазнойжидкости (ВГЖ). Этот путь развит хорошо только у человека, у всегоос-тального животного мира превалирует задний путь оттока ВГЖ. Заднийпуть оттока заключается во всасывании ВГЖ в области плоской частицилиарного тела, сосудистую оболочку глаза.
На сегодняшний день различают около 20 форм глаукомы. Их условногруппируют в три группы:
1. Врожденные глаукомы. И в зависимости от возраста в котором проявляетсяпатология различают инфантильные (глаукомы новорожденных), детскаяглаукома, юношеская глаукома. Эти глаукомы связаны с недоразвитиемдренажной системы глаза.
2. Вторичные глаукомы: посттравматическая глаукома (осложнение травми контузий), послеожоговая, диабети-ческая, посттромботическая идр.
3. Первичная глаукома.
В развитых странах в связи с определенным ростом продолжительностижизни глаукома стала занимать первое место среди причин слепотыи инвалидности населения по зрению. Первичная глаукома являетсяболезнью пожи-лого возраста (начинает развиваться в возрасте после40 лет, в этом периоде болеет 1 человек на 1000, к 50-55 годам заболеваемостьсоставляет 1%, к 60 годам - 4%, к 70 годам - 8%, к 80 годам - 15%).
Первичная глаукома - это хроническое неспецифическое заболевание,характеризующееся постоянным или пе-риодическим повышением ВГД,развитием специфической атрофии зрительного нерва (глаукомная экскавация),в связи с развитием атрофии - прогрессирующее снижение функции периферическогозрения (сужение границ полей зрения). Эти три признаки были описанынемецким офтальмологом Грефе и с той поры признаки называются триа-дойГрефе. Наличие одного из трех признаков не означает что у пациентаглаукома.
Это заболевание многофакторное, с определенным пороговым эффектом:действие патологических факторов суммируется, если они превышаютопределенный порог, и начинает развиваться это заболевания.
Этиологические особенности:
· индивидуальные особенности строения дренажной системы глаза, элементовугла передней камеры.
· Дистрофические возрастные изменения (явления склерозирования)
· у пожилых людей климактерический период сопровождается гормональнойперестройкой организма, что приво-дит к обменным нарушениям, чащевсего это сказывается на местном рефлекторном уровне: эндокринные,нервные дисрегуляции.
· Большинство этих факторов генетически детерминированы. Примерно60% пациентов страдающих глаукомой отмечают данное заболевание усвоих предков.
· Возрастная общая сосудистая патология, доказано что у пациентовс выраженной гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом,сахарным диабетом, ожирение, патологией щитовидной железы, ИБС,заболевае-мость глаукомой в 5-10 раз выше.
Классификация глаукомы.
Грефе выделял острую воспалительную глаукому, простая хроническаяглаукома.
В 30 -х годах англичанин Бакан предложил первичную глаукому разделитьна открытоугольную и закрытоуголь-ную.
Проф. Полек выделил динамическую классификацию глаукомы.
Форма глаукомы определяется профилем угла передней камеры: наиболееподвижной структурой этого образования является радужка, котораяможет смещаться кпереди (закрытие доступа ВГЖ у корня радужки, тоесть возникает механический блок препятствия - тампонада корня радужкиэлементом дренажной системы) или кзади (увеличи-вая глубину переднейкамеры). При смещении радужки кпереди называется закрытие угла переднейкамеры, за-крытоугольная форма глаукомы. При закрытоугольной формеглаукоме происходит резкое повышение ВГД. ВГД также может возрастатьтакже при изменении состояния самой дренажной системы, а угол остаетсянормальным: склерозирование трабекулы (закупорка пор трабекулы).
Диагностика:
· глубина передней камеры: в норме глубина передней камеры составляетоколо 3 мм, и когда мы видим что радужка находится глубже роговицымы пишем что глубина передней камеры средняя. В случае если создает-сявпечатление как бы прилипла к роговой оболочке, мы говорим что передняякамера мелкая, щелевидная что характерно для закрытоугольной глаукомы.
· Освещение зоны лимба при боковом освещении: появляется свечениелимба, это проба была предложена Вур-гафтом (проба Вургафта). Еслинаправить свет в область передней камеры свет попадая в эту зонувызовет свечение лимбальных перикорнеальных отделов (серебристо-белаяполоска света - это свидетельствует о том что эта зона свободнадля света и ВГЖ). В случае закрытия угла передней камеры свечениеэтой зоны вы никогда не получите, и это говорит о том что угол переднейкамеры закрыт.
· Гониоскопия предложена датским офтальмологом Ван-Гойнингер. Послеобезболивания на глазное яблоко накладывается стеклянная призмочкабоковая грань которой покрыта амальгамой смотря в противоположноеот призмочки направление можно увидеть элементы угла передней камеры,а осмотр производится на щелевой лампе.
Экскавация - продавливание диска зрительного нерва. В том месте,где происходит продавливание ткани, про-исходит их ущемление и коллаптоидноесжатие, обтурация микрокапилляров которые питают зрительный нерв.Таким образом, имеется и трофическое воздействие, резкое снижениепитания и механическое сдавление. Разви-тие экскавации диска зрительногонерва можно проследить по офтальмоскопической картине глазного дна:в центре зрительного диска открываются сосуды, и мы их четко видимна середине диска, при экскавации (часто бывает воронкообразным)по ходу сосудов появляется белесоватый ишемический участок, и сосудыоткрываются не в центре, а по периферии. Сравнивая диаметр экскавациии диаметром диска, отмечают прогрессирование экскавации. Оказалосьчто в нервной ткани ход топографии нервных волокон таков что первыминачинаются пережиматься волокна в самом центре диска, а это волокнаидущие с крайней периферии сетчатки, поэтому прогрессирующее развитиеэкскавации сопровождается прогрессирующим сужением границ поля зрения.В настоя-щее время стадийность глаукомного процесса оценивают посостоянию границ полей зрения. В динамике различа-ют 4 стадии:
1 стадия (начальная) - границы укладываются в нижнюю возрастнуюнорму .
2 стадия (развитая) - по одному из меридианов (чаще с носовой стороны)границы смещаются менее чем на 40 градусов от точки фиксации (впределах от 20 до 40 градусов). Отмечается равномерное, концентрическое,прогрессирующее сужение границ полей зрения.
3 стадия (далеко зашедшая) - сужение границ полей зрения меньше15 градусов по одному меридиану (поле зрения приближается к трубочному).
4 стадия (терминальная) - по одному из меридианов сужение границдоползает до точки фиксации, то есть пациент слепнет- теряется предметноеформенное восприятие.
Гибнут нервные элементы, поэтому прогрессирующее сужение полей зренияявляется необратимым, возникает неизлечимая слепота.
Исследование ВГД:
· пальпаторное исследование. При пальпации если вы ощущаете глазноеяблоко плотности вареного яйца (без скорлупы), мы говорим о томчто давление нормальное (соответствует 20 мм. рт.ст.), если ощущаетсяплот-ность лимона тогда тензия +1 (соответствует 30 мм.рт. ст.),если ощущается плотность яблока, то тензия равняется +2 (соответствует40 мм.рт.ст.). При остром приступе глаз плотности деревяшки, тензия+3.
· офтальмотонометрия. Наиболее широко используют метод Маклакова:нормальные цифры ВГД 16-26 мм.рт.ст. Если ВГД в этих пределах, тоего описывают как состояние А, если ВГД от 27 до 32 мм. рт.ст. -это со-стояние Б (умеренно повышенное ВГД), выше 33 мм.рт.ст - состояниеС - высокое ВГД. При давлении 27-28 мм. рт. ст. начинает формироватьсяглаукомная экскавация.
КЛИНИКА ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ.
Провоцирующие моменты:
· длительное расширение зрачка: медикаментозное (атропин и др.),при длительном нахождении в темноте, применение симпатомиметическихпрепаратов: адреналин,
· выраженное психоэмоциональное состояние
· длительная статическая работа с наклоном головы: с возрастом хрусталикутяжеляется,
цинновы связки ослабевают и хрусталик уменьшает переднюю камеру.
ВГД повышается быстро, за часы, что приводит к возникновению болевогосиндрома: чувство распирания, ломя-щие боли, иррадиация боли походу тройничного нерва: в височную область, теменную и пациент можетзабывать что у него болит глаз. Глазное яблоко краснеет, ВГД какбы пытается сплющить стенки сосудов, и венозные сосуды сплющиваютсяи возникает венозная инъекция, цвет глаза синюшный, с фиолетовымоттенком (застойная инъекция). ВГД воздействует на роговицу: ВГЖначинается впитываться в роговицу и она становится отечной, увеличиваетсяее толщина, нарушается структуризация, что приводит к ее помутнению(появление дымки перед взором, ухудшение зрения). Роговица становитсяпохожей на затуманенное стеклышко. Третьей жалобой является - появлениецветных колец при взгляде на источник света.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ.
1. Миотики (средства сужающие зрачок) - пилокарпин, закапывать какможно чаще.
2. Болевой синдром снимается литической смесью - промедол (анальгин),димедрол, аминазин.
3. Диуретики (внутримышечно, или внутривенно лазикс, лучше назначатьингибиторы карбоангидразы - диакарб 1-2 таб. каждые 6 часов).
4. Рефлексотерапия - горячие ножные ванны, горчичники на затылок,горчица в носки, чтобы дать отток веноз-ной крови. Гирудотерапияна виски.
Этот комплекс терапии проводится в ближайшие 4-6 часов, если заэто время приступ не купировался, то он переходит в затянувшийсяи нервные клетки погибают.Если медикаментозно не удается понизитьВГД то пациент должен быть направлен в глазную клинику, где хирургическимпутем проводится операция по разблокировки угла передней камеры- периферическая иридэктомия (иссечение кусочка радужки на периферии).

ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА.
Угол передней камеры открыт, видимых затруднений оттоку нет. ПовышениеВГД обусловлено склерозом в трабе-кулах. ВГД повышается медленно,болевого синдрома нет, ткани глаза адаптируются к медленному повышениюВГД. Эта форма глаукомы протекает практически бессимптомно. Пациентобращается на 3-4 стадии, когда сде-лать уже что-либо поздно.Заболевание обычно начинается на одном глазу, потом присоединяетсявторой, с опозданием на 1-2 стадии. Пациент не замечает сужениеполей зрения, так как имеется бинокулярное зрения. Приказ №725МИНЗДРАВА РФ - о мерах по раннему выявлению и диспансеризациибольных глаукомой согласно кото-рому все люди старше 40 лет должныпроходить тонометрию, раз в три года, а старше 50 лет - ежегодно.