Офтальмология-классификация глаукомы

Glaucomaclassification

The necessity to make alterations in theglaucoma classification passed in Russian federations in accordancewith modern data was resoluted on the VII congress of ophthalmologistof Russia. The authors propose to classify glaucoma by the origin– on primary, secondary and associated with defects of ontogenesis-by the patient age – on congenital, infant, juvenile and adultglaucoma- by the mechanism of IOP increasing – on closure angle,open angle, mixed, with goniodisgenesis, pretrabecular block andintrascleral block- by the IOP level – on hypertensive and normotensive-by the optic nerve head damage – on beginning, advanced, far advancedand terminal- by the type of disease trend – on stabilized andunstabilized. All clinical glaucoma forms are united into nextgroups: (1) primary congenital glaucomas, (2) congenital glaucomasassociated with defects of ontogenesis, (3) primary open angleglaucomas of adults, (4) primary closure angle glaucomas, (5)secondary glaucomas.

Видео: Офтальмологи страны обсудили в Уфе современные методы лечения глаукомы

В резолюции VII съезда офтальмологовРоссии отмечен значительный прогресс в изучении патогенеза и клиникиглаукомы и предложено внести изменения в ее классификацию. Цельнастоящей статьи заключается в изложении нашего подхода к этойпроблеме.

История вопроса

Первая классификация глаукомы, предложеннаяA. Graefe в 1857 г., основывалась на клинических симптомах[11]. Он разделил глаукому на острую воспалительную и хроническую.Graefe описал также амавроз с экскавацией зрительного нерва, которыйпозднее Donders (1862) назвал простой глаукомой. Течениеглаукоматозного процесса Graefe разделил на 4 стадии: продромальную,развитую, абсолютную и дегенеративную. В последующие годы классификацияГрефе–Дондерса неоднократно изменялась. Здесь нет возможностирассмотреть все предложенные классификационные схемы. Можно выделитьв них две основные тенденции: постепенный переход от классификацийклинического характера к патогенетическим и от статичной схемык динамической.

Приоритет патогенетической классификации глаукомы принадлежитO. Barkan (1938), который, основываясь на результатах гониоскопии,выделил два типа глаукомы – узкоугольную и широкоугольную [8].В последующем классификация Баркана была терминологически изменена:глаукому стали делить на закрытоугольную и открытоугольную.

B. Becker и R. Shaffer (1961) в основу своей классификации[9] положили местные механизмы,, отвечающие за повышение внутриглазногодавления (ВГД). Авторы делят глаукому (первичную и вторичную)на 4 основные группы: глаукома закрытого угла, открытого угла,комбинированная и врожденная (с дисгенезом угла передней камеры).

Наиболее полно переход от статичной классификации глаукомы кдинамической был осуществлен Б.Л. Поляком [5]. В его классификации,одобренной Всесоюзной конференцией по глаукоме в 1952 г., предусматривалосьделение глаукомного процесса не только по клинической форме (простаяи застойная), но и по стадии его развития (по изменению поля зренияи ДЗН) и состоянию компенсации ВГД. Главное достоинство классификацииБ.Л. Поляка заключается в том, что с ее помощью можно следитьза динамикой глаукомного процесса и своевременно вносить коррективыв лечебные назначения.

По заданию правления Всесоюзного общества офтальмологов А.П.Нестеровым и А.Я. Буниным [3] была разработана новая классификацияпервичной глаукомы, которая была одобрена III Всероссийским съездомофтальмологов (1975), Пленумом правления Всесюзного научного обществаофтальмологов (1976) и утверждена МЗ СССР. Эта классификация хорошоизвестна офтальмологам России и стран СНГ, использующих ее в своейпрактике.

Оригинальный вариант патогенетической классификации глаукомыпредложил М.М. Краснов [2] в 1970 г. Автор выделяет гиперсекреторнуюи ретенционную формы первичной глаукомы. Ретенционная форма, связаннаяс нарушением оттока водянистой влаги из глаза, может быть трехвидов: ангулярная, трабекулярная и интрасклеральная.

С.Н. Федоров [7] в 1981 г. описал 3 разновидности первичнойоткрытоугольной глаукомы: цилиарную, цилиоувеальную и папиллярную.При первой из них поражение локализуется в задних длинных и переднихцилиарных артериях. В таких случаях развитие глаукомного процессасопровождается выраженными дистрофическими изменениями в радужкеи цилиарном теле. Цилиоувеальная глаукома является следствиемпоражения и задних длинных, и задних коротких цилиарных артерий.Симптоматика такая же, но присоединяются изменения в хориоидее,а атрофия ДЗН может продолжаеться и после нормализации ВГД. Припапиллярной глаукоме поражается микрососудистая сеть, питающаяДЗН, атрофия ДЗН развивается при нормальном уровне ВГД.

R. Ritch, M.B. Shields и Th. Krupin [12] в трехтомноймонографии «The Glaucomas» (США, 1996), классифицируют глаукомуна 8 групп, включая: 1) врожденную, 2) открытоугольную, 3) закрытоугольную,4) ассоциированную с другими дефектами развития, 5) связаннуюс другими глазными заболеваниями, 6) связанную с системными болезнямии лекарствами, 7) связанную с воспалительными процессами в глазуи 8) связанную с последствиями офтальмохирургии. Авторы считают,что существуют тензиозависимые и тензионезависимые формы глаукомы.К последним относится часть случаев глауком с нормальным давлением.Глаукомный процесс проходит 5 стадий: 1 – начальные изменения(по–видимому, этиологического характера), 2 – обструкция путейоттока водянистой влаги, 3 – повышение ВГД, 4 – атрофия зрительногонерва, 5 – прогрессирующая потеря поля зрения. Атрофия зрительногонерва может быть вызвана сосудистыми или структурными нарушениямив головке зрительного нерва.

Европейское глаукомное общество (EGS) в коллективномруководстве, изданном в 1998 г [10], выделяет 5 основных группглаукомного процесса: 1 – врожденные формы, 2 – первичные и (3)– вторичные открытоугольные глаукомы, (4) первичные и (5) вторичныезакрытоугольные глаукомы. В классификации EGS нет указаний настадию и степень компенсации глаукомного процесса.

Интересная классификация открытоугольной глаукомы разработанаВ.В. Волковым в 2001 г. [1]. Автор выделяет 3 клиническиеформы глаукомы: с повышенным ВГД- с пониженным тканеликворнымдавлением в зрительном нерве- с ослаблением прочности решетчатоймембраны склеры при миопической болезни, старческой инволюциии других дистрофиях. Стадии глаукомы (от преглаукомы до терминальнойстадии) диагностируются по состоянию ДЗН и поля зрения, а состояниестабилизации и дестабилизации определяется в зависимости от динамикисветочувствительности сетчатки в центральном поле зрения, величиныфлюктуаций, от числа скотом при автоматической пороговой периметрии,а также от изменений в зрительном нерве. Классификация В.В. Волковаоснована на многолетних исследованиях автора и его коллег. Оназаслуживает положительной оценки, но вряд ли может быть рекомендованадля широкого использования в практической работе поликлиник ибольниц из–за ее сложности.

Предложенная в 2000 г. классификация Е.И. Сидоренко [6]имеет целью устранить существующие значительные различия в классификационныхсхемах и в терминологии педиатрической и взрослой офтальмологии.

Принципы построения новой классификации глаукомы

Видео: Types of glaucoma. Answers to questions of doctors. Prof. Egorov E.A. (5)

• Классификация должна включать в себя всетипы и формы глаукомных поражений глаза, а не только первичнуюглаукому взрослых.

• Классификация будет использоваться не только в специализированныхцентрах, но и в глазных кабинетах районных поликлиник. Следовательно,она не должна быть чрезмерно сложной.

• Классификация не может строиться на предположениях и должнаосновываться только на признанных в настоящее время подходах ифактах.

• В новую классификацию следует включить положительные стороныпредшествующих классификаций.

Терминология

Термин «глаукома» объединяет большую группузаболеваний глаза с различной этиологией, но имеющих ряд общихособенностей в патогенезе, клинике и методах лечения. Для глаукомыхарактерно повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределытолерантного для зрительного нерва уровня (ТВГД), развитие глаукомнойоптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головкизрительного нерва (ГЗН) и возникновением типичных дефектов полязрения. Следует отметить, что ТВГД может оказаться ниже верхнейграницы статистически нормального ВГД под влиянием неблагоприятныхфакторов (ишемия и гипоксия ГЗН, структурные изменения в решетчатойпластинке склеры).

Основные классификационные признаки

Глаукому классифицируют по происхождению– на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глазаили других структур организма, по возрасту пациента– на врожденную, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых,по механизму повышения ВГД – на открытоугольную,закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярнымблоком и с периферическим блоком, по уровню ВГД– на гипертензивную и нормотензивную, по степени пораженияГЗН – на начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную,по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную.

Первичные и вторичные глаукомы

Определенные трудности возникают при разграничении первичнойи вторичной глаукомы. При первичной глаукоме патогенныепроцессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в ГЗН,предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельногозначения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетическогомеханизма глаукомы. При вторичной глаукоме патогенетическиемеханизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями.Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев.Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательнымпоследствием других болезней [4].

Основные типы глаукомы

Все многообразие глаукомных процессов объединяютв 5 основных групп: врожденные первичные глаукомы, врожденныеглаукомы, сочетанные с другими дефектами развития, первичные открытоугольныеглаукомы (ПОУГ), первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ), вторичныеглаукомы.

Врожденные первичные глаукомы

Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения илиим предшествует продолжительный латентный период. В связи с этимразличают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.

Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм) проявляетсяв возрасте ребенка до 3 лет, наследование рецессивное (возможныспорадические случаи), патомеханизм – дисгенез угла передней камеры(УПК) и повышение ВГД, клинические симптомы – светобоязнь, слезотечение,блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отек и увеличениев размерах роговицы, экскавация ДЗН.

Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) возникает у детейв возрасте от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такиеже, как у ПВГ. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблокане изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессированияглаукомы.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ) возникает в возрастеот 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме1 и TIGR, патомеханизмы – трабекулопатия и/или гониодисгенез,ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомномутипу.

Сочетанная врожденная глаукома

Глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями:микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичноестекловидное тело, периферический или центральный мезодермальныйдисгенез (синдромы Ригера, Франк–Каменецкого, аномалия Питерса),гомоцистеинурия, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж–Вебера,нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникаетв возрасте старше 35 лет, патомеханизм – трабекулопатия и функциональныйканаликулярный блок, повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчаткеи зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связанас (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом илистарческом возрасте, характеризуется отложениями эксфолиативногоматериала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярнымблоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в ДЗН, сетчаткеи в состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднемвозрастах у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетаетсяс простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомногопроцесса.

Глаукома нормального давления (ГНД) возникает в возрастестарше 35 лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, носнижен уровень индивидуального ТВГД (глаукома псевдонормальногодавления по В.В. Волкову). Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительныхфункциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетаетсяс сосудистой дисфункцией.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Различают следующие патогенетические формы первичной закрытоугольнойглаукомы (ПЗУГ).

Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ–1)возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в формеострых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническуюформу из–за образования гониосинехий. Факторы риска: гиперметропия,мелкая передняя камера, узкий УПК, крупный хрусталик, тонкий кореньрадужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширениизрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомиякупирует приступ и предупреждает как возникновение новых приступов,так и переход ПЗУГ в хроническую форму.

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой (ПЗУГ–2)также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторамириска, кроме отмеченных выше, служит утолщенный корень радужки,переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступывозникают в результате блокады УПК утолщенной прикорневой складкойрадужки при расширении зрачка. Иридэктомия не предупреждает развитиеприступов при ПЗУГ–2.

«Ползучая» закрытоугольная глаукома (ПЗУГ–3) протекаетбез приступов, как хроническое заболевание, при котором происходитсращение периферии радужки с передней стенкой УПК. Причины облитерацииУПК не установлены.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком(ЗУГ– 4) может носить первичный характер, но чаще развиваетсяпосле антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, каки при ПЗУГ–2, но анатомические особенности выражены в большейстепени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру,но в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещаетсякпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарнойкороны и УПК. Заболевание носит характер перманентного острогоприступа (glaucoma maligna).

Вторичные глаукомы

Вторичные глаукомы отличаются большим многообразием клиническихформ. В зависимости от этиологии их можно объединить в 7 основныхгрупп [5].

Воспалительные и послевоспалительные глаукомы:

• вызванные склеритами и кератитами

• постувеальные

Факогенные глаукомы:

• факотопическая

• факоморфическая

• факолитическая

Сосудистые глаукомы:

• неоваскулярная

• флебогипертензивная

Дистрофические глаукомы:

• при отслойке сетчатки

• при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме

• гемолитическая

Травматические глаукомы:

• контузионные

• раневые

• ожоговые

• радиационные

• послеоперационные

Неопластическая глаукома

• при внутриглазных опухолях

• при опухолях орбиты и эндокринном экзофтальме

Глаукома, вызванная кортикостероидами.

Стадии глаукомы

Разделение непрерывного глаукомного процессана 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаютсяримскими цифрами от I – начальной до IV – терминальной. При этомпринимаются во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные,но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения.Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зренияв парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чемна 10° в верхне– и/или в нижненосовом сегментах, экскавация ДЗНносит краевой характер.

Стадия III (далекозашедшая) – граница поля зрения концентрическисужена, и в одном или более сегментах находится менее чем в 15°от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохранениесветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшойостровок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующиеградации уровня ВГД: A – ВГД в пределах нормальных значений (Po< 22 мм рт.ст.), B – умеренно повышенное ВГД (Po < 33 ммрт.ст.) и С – высокое давление (Po > 32 мм рт.ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированнуюглаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении (не менее6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения иДЗН, во втором – такие изменения регистрируют при повторных исследованиях.При оценке динамики глаукомного процесса принимают во вниманиетакже уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Литература:

1. Волков В.В.// Предложения к построению классификации открытоугольнойглаукомы. – Окулист. – 2001. – N 1. – С.22–23.

2. Краснов М.М.// Материалы симпозиума по вопросам патогенезапервичной глаукомы. – М. – 1970. – С. 47–53.

3. Нестеров А.П., Бунин А.Я // Вестн. Офтальмол. – 1977. – N5. – C. 38–43.

4. Нестеров А.П.// Глаукома. – М. Медицина. – 1995.

5. Поляк Б.Л.// Вестн. Офтальмол. – 1952. – N 3. – C. 38–43.

6. Сидоренко Е.И.// Клин. Офтальмол. – 2000. – N 4. – C. 117–119.

7. Федоров С.Н.// Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. М.1981. – С. 3–7.

8. Barkan O.// Amer. J. Ophthalmol. – 1938. – Vol. 21. – P.1099 –1007

9. Becker B., Shaffer R.N.// Diagnosis and Therapy of Glaucoma.Mosby – St. Louis. – 1961

10. European Glaucoma Society// Terminology and Guidelines forGlaucoma.– 1998. – Savona Italy.

11. Graefe A.// Graefes Arch. Ophthalmol. – 1857. – Bd 3. –S. 456.