Основные принципыинтенсивной терапии тяжелой черепно-мозговойтравмы.

Лечебные мероприятия при поступлениипострадавшего в стационар.

Лечебные мероприятия припоступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимальнополном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций.Это прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объемациркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена,так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятсяк вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное травматическоеповреждение головного мозга [2-14-26-30-48-65-66]. Устранениепсихомоторного возбуждения, судорожных, ноцицептивных и болевыхреакций оптимизируют темп и полноценность восстановления физиологическихпараметров.

Диагностика.

С момента поступления больногов стационар и по мере стабилизации жизненно - важных функций проводитсявесь необходимый комплекс диагностических мероприятий: оценканеврологического статуса, рентгенологические исследования, включаякомпьютерную томографию (КТ), а при ее отсутствии ЭХО-энцефалографию,наложение диагностических фрезевых отверстий, церебральную ангиографию.Реальная оценка неврологического статуса, отражающего тяжестьповреждения мозга, может быть достигнута только после восстановленияжизненно - важных функций.

Наиболее важным методомдиагностики при ЧМТ, является КТ, которая помимо выявления внутричерепныхгематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию,распространенность и выраженность отека и набухания мозга, егодислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий приповторных исследованиях. Магнитно – резонансная томография (МРТ)дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных измененийпри диффузном аксональном повреждении. МРТ также выявляет изоплотностныегематомы, позволяет дифференцировать различные виды отека мозга,а следовательно и более адекватно строить лечебную тактику [31].

В зависимости от полученныхрезультатов обследования, больной либо может потребовать срочногохирургического вмешательства, либо продолжения интенсивной терапии.Если в течение первых суток после травмы состояние больного остаетсятяжелым или тяжесть его состояния нарастает, необходима повторнаяКТ, так как возможно отсроченное формирование внутричерепных гематомили увеличение очагов кровоизлияний, выявленных при первичнойКТ. Известно, что только 84% из числа выявляемых внутримозговыхгематом образуются в течение первых 12 часов после травмы [2].

Хирургическое лечение.

Показаниями к срочномунейрохирургическому вмешательству являются наличие факторов, вызывающихострое сдавление мозга, смещение срединных структур мозга с компрессиейцистерн основания, проявляющееся нарастанием общемозговой и очаговойневрологической симптоматики. Это могут быть эпидуральные, внутримозговыеили субдуральные гематомы, острая пневмо- и гидроцефалия, наличиевдавленного перелома и проникающего черепно-мозгового ранения[11].

При отсутствии показанийк нейрохирургическому вмешательству, и после него всем больнымпроводятся интенсивно-терапевтические мероприятия.

Интенсивная терапия.

Основная цель интенсивнойтерапии при ЧМТ заключается в поддержании нарушенных жизненно- важных функций и основных механизмов гомеостаза, создании условийдля максимально полного восстановления функции мозга.

Артериальное давление и дыхание.

Одним из основных элементовинтенсивной терапии является поддержание центральной гемодинамикии обеспечение адекватной вентиляции. Известно, что у больных стяжелой ЧМТ возникновение эпизодов артериальной гипотонии (систолическоеартериальное давление менее 90 mmHg) и артериальной гипоксемии(рО2 в артериальной крови менее 60 mmHg) как в ближайшие часы,так и в ближайшие сутки и даже недели после тяжелой ЧМТ, являютсяпрогностически неблагоприятными признаками. Особенно опасны этиизменения у больных с внутричерепной гипертензией [5-33-69].

Искусственная вентиляциялегких (ИВЛ) показана всем больным с тяжелой ЧМТ находящимся вкоматозном состоянии (8 и менее баллов по шкале комы Глазго (ШКГ)).ИВЛ направлена на поддержание адекватного газообмена (рО2 не ниже75 mmHg- при нормокапнии - pCO2 35 ± 2 mmHg (4-5 kPa)) [54]. Хорошоизвестно, что гиперкапния приводит к церебральной вазодилятации,увеличению объемного МК и повышению ВЧД. Однако, за последниегоды было убедительно показано, что длительное профилактическоеиспользование гипервентиляции с формированием выраженной гипокапнии(рСО2 менее 25 ммHg) ухудшает исходы ЧМТ [59]. Длительная (более1 часа) гипокапния особенно опасна в первые 24 часа после травмы,так как значительно уменьшая церебральную перфузию (уменьшениеобъемного МК) приводит к формированию вторичного ишемическогоповреждения мозга [17].

Внутричерепное давление и церебральноеперфузионное давление.

До настоящего времени основныеметоды контроля ВЧД являются инвазивными, что ограничивает ихиспользование специальными показаниями. Ими являются наличие тяжелойЧМТ, коматозное состояние больного (менее 8 баллов по ШКГ), патологическиеизменения при КТГ (контузионные очаги, гематомы, отек мозга, признакисмещения срединных структур, компрессия базальных цистерн) [3-60].

У больных в коме при нормальнойКТ картине мониторинг ВЧД показан, при сочетании каких - либодвух из ниже перечисленных факторов: возраст свыше 40 лет- наличиеодносторонних или двухсторонних постуральных двигательных реакций-снижение систолического АД ниже 90 mmHg [61].

В настоящее время техническиевозможности позволяют измерять как внутрижелудочковое, так субдуральное,эпидуральное и внутритканевое давление. Наиболее часто используетсявнутрижелудочковый метод контроля ВЧД, поскольку это позволяетодновременно его снижать путем выведения ликвора из желудочковмозга. Однако при диффузном отеке - набухании мозга, резкое сужениебоковых желудочков не позволяет использовать этот метод. В этихситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием субдуральных,эпидуральных или внутритканевых датчиков [27].

Имеются данные о том, чтоподержание ВЧД в пределах до 20 мм Нg достоверно улучшают исходытяжелой ЧМТ. В связи с чем целесообразно использовать все методыинтенсивной терапии для поддержания ВЧД ниже этого уровня [23-55].

Вполне очевидно, что показательцеребрального перфузионного давления (разница между средним АДи средним ВЧД) является не менее важным с точки зрения обеспечиванияадекватного МК [74]. При этом полагают, что его уровень следуетподерживать не ниже 70 ммНg. Так, например поддержание ВЧД в пределахдо 20 mmHg, а системного АД свыше 90 mmHg не допускает сниженияцеребрального перфузионного давления ниже критического уровня[13-24-28-41-45-71-76].

Парентеральное и энтеральное питаниепри тяжелой ЧМТ.

В настоящее время доказананеобходимость раннего полноценного замещения белковых и энергетическихпотребностей у пострадавших не позднее 72 часов после тяжелойЧМТ [15-88]. С этой целью применяют современные средства парентеральногопитания, включающие полноценные растворы аминокислот и жировыеэмульсии, преимуществом среди которых обладают содержащие смесьтриглицеридов с длинной и средней цепями [12]. Переход на энтеральныйпуть введения сбалансированных пищевых продуктов ( типа Enshure,Ovolact и др.) осуществляется, по возможности, в течение первойнедели после травмы, преимуществом обладает тонкокишечное питаниечерез гастротонкокишечную стому, по сравнению с назогастральнымпитанием [34-39-64].

Мероприятия по лечению отека мозга ивнутричерепной гипертензии.

Все мероприятия и средствареанимации и интенсивной терапии, которые используются для борьбыс внутричерепной гипертензией и отеком-набуханием мозга можноусловно разделить на четыре группы [78]:

Первая группа- общереанимационые мероприятия и средства, используемые в критическихситуациях различного происхождения. Это поддержание адекватнойИВЛ и оксигенации (рО2 > 70 mmHg), поддержание системного АД,поддержание ОЦК, устранение двигательного возбуждения, судорог,предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций, поддержаниенормальной температуры тела [22-82-83-86].

Вторая группаэто мероприятия, которые являются специфическими для больных стяжелой ЧМТ и включают в себя: возвышенное положение (? 30° )головы и туловища (только при стабильном АД и нормальном ОЦК),использование умеренной гипервентиляции, применение осмотическихи неосмотических диуретиков.

Гипервентиляция.Профилактическое использование гипервентиляции (рСО2 ? 35 mmHg)в течение первых 24 часов после тяжелой ЧМТ, требует тщательногомониторинга газового состава крови поскольку может привести кухудшению церебральной перфузии. Особенно опасна длительная глубокаягипервентиляция (рСО2 < 25 mmHg) при отсутствии внутричерепнойгипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) можетбыть использована при резком ухудшении неврологического статуса,если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седатацией,миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применениемосмодиуретиков и относится к “агрессивным” методам лечения. Развитиецеребральной ишемии, вследствие гипервентиляции может быть оцененопо величине артерио - венозной разницы по кислороду в оттекающейкрови (луковица внутренней яремной вены), или исследованием МК[20-35-75-80-84].

В настоящее время маннитолотносится к наиболее эффективным и распространенным препаратамв лечении внутричерепной гипертензии и отека мозга при тяжелойЧМТ [81]. Показано преимущество болюсного (дискретного) введенияманнитола в дозе от 1,0 до 0,25 г/кг в сравнении с постояннойинфузией. Клинический эффект наступая через 15-30 минут послевведения препарата продолжатся в течение от 1,5 до 6 часов. Следуетподчеркнуть, что применение маннитола требует постоянного контроляосмотических показателей плазмы крови (осмоляльность и её составляющие– натрий, глюкоза, азот мочевины). При гипернатриемической гиперосмоляльности(осмоляльность свыше 320 мосм/кг Н2О или гипернатриемии более155 ммоль/л) применение маннитола не рекомендуется. Его применениетребует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии.Следует учитывать возможные неблагоприятные эффекты маннитола- подъем ВЧД (“феномен отдачи”) из-за способности проникать вмежклеточное пространство мозга с накоплением воды по осмотическомуградиенту, особенно при длительном применении больших доз [19-29-43-50-52-57-58-62-73-79].

Фуросемид(лазикс) обладает меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитываяего натрийуретический эффект, его применение у больных с внутричерепнойгипертензией целесообразно при развитии гипернатриемической гиперосмоляльности.Кроме того фуросемид потенциирует и удлиняет гипотензивный эффектманнитола. Его используют в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела и более[68-85].

Многочисленными работамис использованием проспективного двойного слепого метода было показананеэффективность как обычных так и больших доз глюкокортикоидовв лечении тяжелой ЧМТ. Использование глюкокортикоидных гормоновв остром периоде тяжелой ЧМТ вызывает гипергликемию, повышаетчастоту желудочно - кишечных кровотечений, угнетает иммунную систему,способствуя развитию гнойно-воспалительных осложнений [9-10-18-21-25-32-33-36-38-77].

Третья группа– так называемые “агрессивные” методы лечения, которые требуютдополнительного медицинского оснащения и опыта. Существующий рискзаставляет врачей применять эти методы только при неэффективностипроводимого лечения. В эту группу входят: барбитуровый наркоз,глубокая гипервентиляция, гипотермия ниже 36° С, а также гипертензивная,так называемая “3H” терапия (артериальная гипертензия + гиперволемия+ гемодилюция) [49].

На основании проспективныхрандомизированных клинических исследований было доказано, чтоприменение при ЧМТ высоких доз барбитуратов (пентобарбиталпо 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительноразделив на 3 дозы или при непрерывном введении - 1 мг/кг/час)позволяет не только снизить ВЧД, но и уменьшить летальность утех больных, у которых неэффективны другие методы снижения ВЧД.(менее 8 баллов по ШКГ) Профилактическое применение барбитуратовнецелесообразно, так как оно не улучшало исходы тяжелой ЧМТ. Нельзяприменять их при артериальная гипотензии и невосполненном ОЦК[4-49].

Аналогичным эффектом сниженияВЧД, и влиянием на метаболизм мозга и МК обладает анестетик другогокласса - пропофол. Однако, применение пропофола как и барбитуратоввозможно только при полном неврологическом, нейрофизиологическом,гемодинамическом и ВЧД мониторинге [56]. В свою очередь, неблагоприятныеэффекты барбитуратов и других анестетиков могут быть уменьшеныподдержанием ОЦК и коррекцией системного АД инфузией адреномиметиков(допмин, добутамин) [42-44-63-70-72].

В последние годы вновьпоявился интерес к использованию гипотермии в качествеметода снижения ВЧД и повышения толерантности мозга к ишемии игипоксии [16-46-47].

Известно, что повышениецеребрального перфузионного давления может быть достигнуто двумяпутями: уменьшением ВЧД, либо повышением системного АД (гипертензивнаятерапия). Однако клиническая эффективность гипертензивнойтерапии по её влиянию на исходы ЧМТ окончательно не доказана [6-8].

Четвертая группа- это методы и средства клиническая эффективность которых приЧМТ требует продолжения проспективных рандомизированных исследований[67].

Последовательность применения методовинтенсивной терапии

при ЧМТ [37].

Основными компонентамиинтенсивной терапии, которые позволяют предупредить и/или уменьшитьстепень внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ являются:

-мониторинг ВЧД, с поддержаниемцеребрального перфузионного давления,

-устранение судорожныхпроявлений,

-устранение двигательноговозбуждения,

-борьба с гипертермией,

-устранение причин нарушающихвенозный отток из полости черепа.

Если перечисленные вышекомпоненты интенсивной терапии не привели к нормализации ВЧД илине обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующиеметоды:

-фракционное выведениеликвора из желудочков мозга,

-болюсное введение маннитола,

-умеренную гипервентиляцию.

Если несмотря на указанныемероприятия ВЧД остается высоким или нарастает дислокационнаясимптоматика необходимо исключить формирование внутричерепныхгематом, окклюзионной гидроцефалии и других причин, требующиххирургического вмешательства. При исключении хирургической ситуациии сохраняющемся или нарастающем синдроме внутричерепной гипертензиис развитием признаков дислокационного синдрома используют болееагрессивные методы:

-барбитуровый наркоз,

-умеренную гипотермию,

-глубокую гипервентиляцию,

-гипертензивную терапию,

-декомпрессивную краниотомию.

Следует подчеркнуть, чточем более агрессивный метод лечения применен, тем выше риск развитиявторичных опасных для жизни больного осложнений. Поэтому, возрастаниеагрессивности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставленос их эффективностью, возможностью адекватного контроля в реальныхусловиях данной клиники и риском возможных осложнений.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1.Гайтур Э.И., Потапов А.А., АмчеславскийВ.Г., и др.: Значение артериальной гипотонии и гипоксии на догоспитальномпериоде для исходов тяжелой сочетанной и изолированной черепно- мозговой травмы.// В кн.: Актуальные проблемы нейрохирургии.г.Сыктывкар, 1996.

2.Лaнтух А.В. Диагностика и дифференцированноелечение травматических внутримозговых гематом. Дисс. канд. Мед.наук, Москва.1990. 179 с.

3.Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензияв остром периоде тяжелой ЧМТ. Дисс. канд. Мед. Наук. Москва.1987.250 с.

4.Потапов А.А., Гайтур Э.И., МухаметжановХ., и др.: Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся гипоксиейи гипотензией у взрослых и детей.// В кн.: Неотложная хирургиядетского возраста. Москва. Мед. 1996.

5.Потапов А.А. (1989) Патогенез и дифференцированноелечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга. Дисс.докт. Мед. наук. Москва.1989. 354 c.

6.Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, etal: Cerebral circulation and metabolism after severe traumaticbrain injury: the elusive role of ischemia.// J. Neurosurg.1991.V.75p.685-693.

7.Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, etal: Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics insevere head injury: relationship with cerebral blood flow.// J.Neurosurg.1992. V.77 p.15-19.

8.Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA,et al: Ultra early evaluation of regional cerebral blood flowin severely head-injured patients using xenon enhanced computedtomography.// J. Neurosurg. 1992.V.77 p.360-368.

9.Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-vanDishoeck M, et al: Megadose steroids in severe head injury.//J. Neurosurg. 1983.V.58 p.326-330.

10.Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF,et al: A randomized, controlled trial of methylprednisolone ornaloxone in the treatment of acute spinal-cord injury. Resultsof the National Acute Spinal Cord Injury Study.// J. Neurosurg.1985.V.63 p.704-713.

11.Bullock R., Golek J., Blake G.: Traumaticintracerebral hematoma - which patients should undergo surgicalevacuation? CT scan features and ICP monitoring as a basis fordecision making.// Surg. Neurol. 1989. V.32 p.181-187.

12.Calon B, Pottecher T, Frey A, RavanelloJ, Otteni JC, Bach AC. Long-chain versus medium and long-chaintriglyceride-based fat emulsion in parental nutrition of severehead trauma patients.// Infusionstherapie. 1990.V.17 p.246-248.

13.Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, etal: Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamentalsource of cerebral ischemia following severe brain injury in theTraumatic Coma Data Bank.// Acta Neurochir.1993.V.59 Suppl. P.121-125.

14.Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR,et al: The role of secondary brain injury in determining outcomefrom severe head injury.// J. Trauma. 1993.V.34 p.216-222.

Видео: Гр.Последствие после черепно-мозговой травмы - Дупло.MP4

15.Clifton GL, Robertson CS, ContantDF. et al: Enteral hyperalimentation in head injury.//

J. Neurosurg. 1985. V.62 p.186-193.

16.Сlifton G.L., Allen S., BarrodaleP., et al.: A phase II study of moderate hypothermia in severebrain injury.// J. Neurotrauma. 1993.V.10 p.263-271.

17.Cold G.E., Christensen M.S., SchmidtK: Effect of two levels of induced hypocapnia on cerebral autoregulationin the acute phase of head injury coma.// Acta Anaesthesiol. Scand.

1981. V.25 p.397-401.

18.Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al:Dexamethasone and severe head injury. A prospective double-blindstudy.// J. Neurosurg. 1979. V.51 p.307-316.

19.Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al:Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury:injection of mannitol during hyperventilation.// J. Neurosurg.1990.V.73 p.725- 730.

20.Cruz J: Low clinical ischemic thresholdfor cerebral blood flow in severe acute brain trauma. Case report.//J. Neurosurg. 1994.V.80 p.143-147.

21.Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG,et al: Effect of high-dose dexamethasone on outcome from severehead injury.// J. Neurosurg. 1986.V.64 p.81-88.

22.Dikmen SS, Temkin NR, Miller B, etal: Neurobehavioral effects of phenytoin prophylaxis of posttraumaticseizures.// JAMA. 1991.V.265 p.1271-1277.

23.Eisenberg H., Frankovski R., ContantC. et al.: High-dose barbiturate control of elevated intracranialpressure in patients with severe head injury.// J. Neurosurg.1988.V.69 p.15 - 23.

24.El-Adawy Y, Rosner MJ: Cerebral perfusionpressure, autoregulation and the PVI reflection point.// In: HoffJT, Betz AL (eds): Intracranial Pressure VII. Berlin: Springer-Verlag,1989, pp 829-833.

25.Faupel G, Reulen HJ, Muller D, etal: Double-blind study on the effects of steroids on severe closedhead injury.// In: Pappius HM, Feindel W (eds): Dynamics of BrainEdema. New York: Springer-Verlag, 1976, pp 337-343.

26.Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P,et al: The Westmead Head Injury Project outcome in severe headinjury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CTvariables.// Br. J. Neurosurg. 1993.V.7 p.267-279.

27.Feldman Z., Narayan R.K.: Intracranialpressure monitoring: Techniques and pitfalls.// In: Cooper P.R.(ed): Head Injury, 3^rd ed. Baltimore: Williams andWilkins, 1993.

28.Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM,et al: Continuous measurement of jugular venous oxygen saturationin response to transient elevations of blood presure in head-injuredpatients.

//J. Neurosurg. 1994.V.80 p.461-468.

29.Freshman SP, Battistella FD, MatteucciM, et al: Hypertonic saline (7.5%) versus mannitol: a comparisonfor treatment of acute head injuries.// J. Trauma. 1993. V.35p.344-348.

30.Gentleman D., Jenett B. Audit of transferof unconscious head-injured patients to a neurosurgical unit.//Lancet.1990.V.335 p.330-334.

31.Gentry L.R., Godersky J.C., ThompsonB., Dunn V.D. Prospective comparative study of intermediate-fieldMR and CT in the evaluation of closed head trauma.// Am.J.Radiol.1988.V.150 p. 673-682.

32.Giannotta SL, Weiss MH, Apuzzo MLJ,et al: High dose glucocorticoids in the management of severe headinjury.// Neurosurgery. 1984.V.15 p.497-501.

33.Gobiet W, Bock WJ, Liesgang J, etal: Treatment of acute cerebral edema with high dose of dexamethasone.//In: Beks J.W.F., Bosch D.A., Brock M. (eds): Intracranial PressureIII. New York: Springer-Verlag, 1976, pp 231-235.

34.Grahm TW, Zadrozny DB, HarringtonT: Benefits of early jejunal hyperalimentation in the head-injuredpatient.// Neurosurgery.1989.V.25 p.729-735.

35.Gruz J: On-line monitoring of globalcerebral hypoxia in acute brain injury. Relationship to intracranialhypertension. // J. Neurosurg. 1993.V.79 p.228-233.

36.Gudeman SK, Miller JD, Becker DP:Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranialpressure in patients with severe head injury.// J. Neurosurg.1979.V.51 p.301-306.

37.Guidelines for the Management of severehead injury, Brain Trauma Foundation, 1995.

38.Hall ED: The neuroprotective pharmacologyof methylprednisolone.// J. Neurosurg.1992. V.76 p.13- 22.

39.Hausmann D., Mosebach KO, CaspariR: Combined enteral-parenteral nutrition versus total parenteralnutrition in brain-injured patients. A comparative study. //Intens.Care Med. 1985.V. 11 p.80-84.

40.Hill DA, Abraham KJ, West RH: Factorsaffecting outcome in the resuscitation of severely injured patients.//Aust. NZ. J. Surg.1993. V.63 p.604-609.

41.Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA,et al: Relationship of early cerebral blood flow and metabolismto outcome in acute head injury.// J. Neurosurg. 1990.V.72 p.176-182.

42.Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, etal: Alterations in cerebral blood flow, oxygen metabolism, andelectrical activity produced by high-dose thiopental.// Neurosurgery.1980. V.7 p.598- 603.

43.Kaufman A.M., Cardozo E. Aggravationof vasogenic cerebral edema by multiple dose mannitol.// J.Neurosurg.1992.V.77 p.584 – 589.

44.Lobato RD, Sarabia R, Cordobes C,et al: Post traumatic cerebral hemispheric swelling. Analysisof 55 cases studied by CT.// J. Neurosurg.1988. V.68 p.417-423.

45.Marion DW, Darby J, Yonas H: Acuteregional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries.//J. Neurosurg. 1991.V.74 p.407-414.

46.Marion D.W., Obrist W.D., CarlierP.M., et al.: The use of moderate therapeutic hypothermia forpatients with severe head injuries: A preliminary report.// J.Neurosurg.1993.V.79p.354-362.

47.Marion D.W., Carlier P. Moderate terapeutic hypothermiaimproves outcome following severe traumatic brain injury.// 3^rd.Internat. Neurotrauma Symp. 1995. P.379.

Видео: Пинеалон - для головного мозга. Горгиладзе Д. А

48.Marmarou A, Anderson RL, Ward JD,et al: Impact of ICP instability and hypotension on outcome inpatients with severe head trauma.// J. Neurosurg.1991.V.75 p.S59-S66.

49.Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM:The outcome with aggressive treatment in severe head injuries.//J. Neurosurg. 1979.V.50 p.26-30.

50.McGraw CP, Howard G: The effect ofmannitol on increased intracranial pressure.// Neurosurgery. 1983.V.13p.269-271.

51.Mendelow AD, Teasdale GM, RussellT, et al: Effect of mannitol on cerebral blood flow and cerebralperfusion pressure in human head injury.// J. Neurosurg. 1985.V.63p.43-48.

52.Miller JD, Leach PJ: Assessing theeffects of mannitol and steroid therapy on intracranial volume/pressurerelationships.// J. Neurosurg.1975.V.42 p.274-281.

53.Miller J.D. et al. Further experiencein the management of severe head injury.// J.Neurosurg. 1981.V.54p. 289-299.

54.Miller J.D. Head injury.// J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry.1993.V.56 p.440-447.

55.Miller JD, Piper IR, Dearden NM: Managementof intracranial hypertension in head injury: matching treatmentwith cause.// Acta Neurochir.1993.V.57. Suppl. p.152-159.

56.Moss E., Price D.J. (1990) Effectof propofol on brain retraction pressure and cerebral perfusionpressure.// Br. J. Anaesth. 1990.V.65 p.823-825.

57.Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, etal: Mannitol causes compensatory cerebral vaso-constriction andvasodilatation to blood viscosity changes.// J. Neurosurg.1983.V.59p.822-828.

58.Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP:Effect of mannitol on ICP and CBF and correlation with pressureautoregulation in severely head injured patients.// J..Neurosurg.1984.V.61 p.700-706.

59.Muizelaar J.P., Marmarou A., WardJ.D. et al.: Adverse effects of prolonged hyperventilation inpatient with severe head injury: A randomized clinical trial.//J.Neurosurg.1991.V.75p.731-739.

60.Narayan R.K., Greenberg R.P., MillerJ.D. et al.: Improved confidence of outcome prediction in severehead injury: a comparative analysis of the clinical examination,multimodality evoked potential, CT scanning and intracranial pressure.// J. Neurosurg. 1981.V.54 p.751 - 762.

61.Narayan R.K., Kishore P.R., BeckerD.P. et al.: Intracranial pressure: to monitor or not to monitor?A review of our experience with severe head injury.// J.Neurosurg.1982.V.56 p.650-659.

62.Nath F, Galbraith S: The effect ofmannitol on cerebral white matter water content.

// J. Neurosurg. 1986.V.65 p.41-43.

63.Nordstrom GH, Messeter K, SundbergB, et al: Cerebral blood flow, vasoreactivity and oxygen consumptionduring barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions.//J. Neurosurg. 1988. V.68 p.424-431.

64.Ott L, Young B, Phillips R, et al:Altered gastric emptying in the head-injured patient relationshipto feeding intolerance.// J. Neurosurg. 1991.V.74 p.738-742.

65.Pietropaoli JA, Rogers FB, ShackfordSR, et al: The deleterious effects of intraoperative hypotensionon outcome in patients with severe head injuries.// J. Trauma.1992.V.33p.403-407.

66.Pigula FA, Wald SL, Shackford SR,et al: The effect of hypotension and hypoxia on children withsevere head injuries.// J. Pediatr. Surg. 1993.V.28 p.310-314-315-316.

67.Pointillart V., Prevarskaya N., SkrymaR., Dufy B. Effect of lazaroid (U83836E) on intracellular calciumand protection of the cell after trauma.// 3^rd Internat.Neurotrauma Symp., 1995, p. 372.

68.Pollay M., Fullenwider C., RobertsP.A., Stevens F.A. (1983) Effect of mannitol and furosemide onblood-brain osmotic gradient and intracranial pressure.// J.Neurosurg.1983.V.59 p.945-950.

69.Price D.J., Murray A., The influenceof hypoxia and hypotension on recovery from head injury.// Injury.1972.V.3p.218-224.

70.Rea GL, Rockswold GL: Barbituratetherapy in uncontrolled intracranial hypertension. //Neurosurgery.1983.V.12 p.401-405.

71.Robertson CS, Contant CF, NarayanRK, et al: Cerebral blood flow, AVDO2, and neurologic outcomein head-injured patients.// J. Neurotrauma.1992.V.9 p.S349-S358.

72.Rockoff MA, Marshall LF, Shapiro HM:High-dose barbiturate therapy in humans: a clinical review of60 patients.// Ann. Neurol.1979.V.6 p.194-199.

73.Rosner MJ, Coley I: Cerebral perfusionpressure: a hemodynamic mechanism of mannitol and the pre-mannitolhemogram.// Neurosurgery. 1987. V.21 p.147-156.

74.Rosner M.J., Daughton S.: Cerebralperfusion pressure management in head injury.// J.Trauma. 1990.V.30p.933-941.

75.Ross DT, Graham DI, Adams JH: Selectiveloss of neurons from the thalamic reticular nucleus followingsevere human head injury.// J. Neurotrauma.1993.V.10 p.151-165.

76.Salvant JB, Muizelaar JP: Changesin cerebral blood flow and metabolism related to the presenceof subdural hematoma.// Neurosurgery.1993.V.33 p.387-393.

77.Saul TG, Ducker TB, Salcman M, etal: Steroids in severe head injury. A prospective randomized clinicaltrial.// J. Neurosurg.1981.V.54 p.596-600.

78.Saul TG, Ducker TB: Effects of intracranialpressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severehead injury.// J. Neurosurg.1982.V.56 p.498-503.

79.Schettini A, Stahurski B, Young HF:Osmotic and osmotic-loop diuresis in brain surgery. Effects onplasma and CSF electrolytes and ion excretion.// J. Neurosurg.1982.V.56p.679-684.

80.Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ:Documented reversal of global ischemia immediately after removalof an acute subdural hematoma.// Neurosurgery.1994.V.80 p.324-327.

81.Schwartz M.L., Tator C,H., Rowed D.W.:The University of Toronto head injury treatment study: A prospectiverandomized comparison of pento-barbital and mannitol. //Can.J.Neurol.Sci.1984.V.11 p. 434-440.

82.Temkin NR, et al: A randomized, doubleblind study of phenytoin for the prevention of post-traumaticseizures.// N. Engl. J. Med. 1990.V.323 p.497-502.

83.Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: Posttraumaticseizures.// Neurosurg. Clin. North Am. 1991. V.2 p.425-435.

84.Tenjin H, Yamaki T, Nakagawa Y, etal: Impairment of CO2 reactivity in severe head injury patients:an investigation using thermal diffusion method.// Acta Neurochir.1990.V.104p.121-125.

85.Tornheim PA, McLaurin RL, Sawaya R:Effect of furosemide on experimental traumatic cerebral edema.//Neurosurgery.1979. V.4 p.48-51.

86.Yablon SA: Posttraumatic seizures.//Arch. Phys. Med. Rehabil.1993.V.74 p.983-1001.

87.Yoshida A., Shima T., Okada Y., etal.: Outcome of patient with severe head injury - Evaluation bycerebral perfusion pressure.// In: Nakamura N., Hashimoto T.,Yasue M. (eds): Hong Kong: Springer - Verlag, 1993, pp.309 – 312.

88.Young B, Ott L, Twyman D. et al: Theeffect of Nutritional support on outcome from severe head injury.// J. Neurosurg. 1987. V.67 p.668-676.