Гематология-показания к переливанию крови при острой кровопотере

Терапия острой кровопотерии в настоящее время имеет ряд нерешенных проблем. По мере полученияновой информации о патогенезе кровопотери и тактике интенсивнойтерапии возникают и новые вопросы, связанные, в частности, с оценкойадекватности замещающей терапии. Можно выделить две основные проблемы,обсуждаемые особенно остро в настоящее время:

1. способы восстановлениякислородного обеспечения организма как наиболее важной функциикровообращения-

2. уменьшение осложнений трансфузионнойтерапии.
Настоящий обзор посвящен первой проблеме. Системное потреблениекислорода обеспечивается совокупностью факторов, составляющихтранспорт кислорода и его экстракцию тканями [3]. Кровопотеряоказывает влияние на все факторы, уменьшая кислородную емкостькрови, сердечный выброс и нарушая микроциркуляцию [1]. В литературерекомендуются различные схемы возмещения кровопотери, включающиеплазмозамещающие растворы, кровь и ее компоненты в различных сочетанияхв зависимости от величины. В то же время, появляется все большееколичество работ, в которых пересматриваются показания к переливаниюпрепаратов крови при кровопотере [45].

Действующая у нас в странеинструкция предлагает включать переливание крови в схему интенсивнойтерапии ориентируясь на уровень гемоглобина и гематокрита, нестабильностьгемодинамики. Нестабильность гемодинамики при острой кровопотереобусловлена гиповолемией, а не снижением кислородной емкости крови,исходя из этого использовать препараты крови только для поддержанияцифр артериального давления не рационально. Наиболее общим показаниемсчитается снижение содержания гемоглобина до 100 г/л и уменьшениегематокрита до 30% [29-31-35], некоторые считают эти цифры скореедогмой, чем научно обоснованным фактом [2-10]. Предполагается,что этот уровень гемодилюции является критическим и выход за егопределы увеличивает риск гипоксических осложнений. Тем не менеесуществуют различные мнения относительно допустимого уровня гемоглобина- от 110 до 40-50 г/л и гематокрита от 33% до 13-15%. Причем влитературе имеются указания на отсутствие гипоксических проявленийи при более низких уровнях гемоглобина и гематокрита [4-6-13-1528].

Как показывает анализ литературы,величина гемоглобина и гематокрита является весьма относительнымкритерием для решения вопроса о необходимости переливания крови[29]. При одинаковых этиологических факторах кровопотери в различныхмедицинских центрах США и Европы частота применения гемотрансфузийколеблется в весьма широких пределах: от 11% до 76% случаев прижелудочных кровотечениях, в 36-95% случаев при артропластике бедра,9-97% - при артропластике колена, 51-100% - при трансплантологическихоперациях. При этом существенных различий в результатах леченияне отмечено [23-33-43]. Поэтому ряд авторов считают, что содержаниегемоглобина и величина гематокрита вряд ли могут играть решающуюроль в показаниях к переливанию крови при различных критическихсостояниях [2-10-11].

Более обоснованным, с нашейточки зрения, является патофизиологический подход к решению проблемыпоказаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспортаи потребления кислорода. Транспорт кислорода является производнымсердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислородазависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии,обусловленной острой кровопотерей коллоидными и кристаллоиднымирастворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкостькрови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системыкомпенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальныевеличины в 1.5-2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижаетсясродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительнобольше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода).Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкойкислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспортакислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается,уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточностькислородного обеспечения организма и поддержание метаболическихпроцессов на достаточном уровне [4-15-29-46]. При острой изоволемическойанемии до гемоглобина 50 г/л, полученной искусственно (при восполнениидефицита ОЦК плазмой или 10% альбумином) у больных в сознании,находящихся в покое перед операцией или у добровольцев не наблюдаютсятканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается и даже несколькоповышается, не повышается уровень лактата крови и не наблюдаютсяизменения зубца ST на ЭКГ [46]. При нормоволемии потребление кислородане страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкойдоставке существует зависимость потребления от доставки кислорода[3-6-29], что соответствует примерно уровню гемоглобина 45 г/лпри нормальном сердечном выбросе. Описан случай тяжелой остройанемии, когда снижение гемоглобина до 18 г/л и гематокрита до6,5% на фоне инфузии, главным образом, коллоидных растворов, закончилосьвыздоровлением [13].

Увеличение кислородной емкостикрови переливанием консервированной крови и ее компонентов имеетсвои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокритаведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции,создает дополнительную нагрузку на миокард [30]. Во-вторых, низкоесодержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождаетсяувеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривойдиссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, - ухудшениюоксигенации тканей [3]. В-третьих, в переливаемой крови всегдаприсутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капиллярылегких и резко увеличиать легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови.К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвоватьв транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Таким образом, проведенныйнами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекциикровопотери и постгеморрагической анемии является нерешенным вопросом.Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериевдля оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспортаи потребления кислорода*. Современная тенденция к уменьшению переливанийкрови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений пригемотрансфузиях, ограничением донорства в нашей стране, отказомпациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то жевремя, количество критических состояний связанных с кровопотерейразличного генеза возрастает. Это диктует необходимость дальнейшейразработки способов и средств заместительной терапии.

*Одним из интегральныхпоказателей, который позволяет объективно оценить адекватностьтканевой оксигенации является насыщение гемоглобина кислородомв смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее60% (безопасный предел) в течении короткого периода времени ведетк появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности(лактоацидоз и др.). Дополнительным преимуществом метода являетсясоздание и выпуск комерчески доступных приборов и мониторных блоковрядом фирм. Это позволяет мониторировать значения SvO2. (Прим.Ред.).

Литература

1. Горбашко А.И. Диагностикаи лечение кровопотери: (Руководство для врачей).-М.: Медицина,1882.-224 с.
2. Интенсивная терапия: пер. с англ. Доп.//гл. ред. А.И. Мартынов- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1988.
3. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний.М.:медицина, 1988,288 с.
4. Aly-Hassan A., Lochbuehler H., Frey L., et al. Global tissueoxygenation during normovolaemic haemodilution in young children.//Paediatr. Anaesth. 1997. V.7 p.197-204.
5. Bein T., Frohlich D., Frey A.,- et al. Is the transfusion requirementpredictable in critically ill patients after admission to theintensive care unit?// Infusionsther. Transfusionsmed. 1995. V.22p. 91-96.
6. Biliaiev A.V. Do pytannia pro iedynyi absoliutnyi krytychnyiporih transportu kysniu i anemii u khvorykh na izovoliumichnuhipovolemiiu.// Fiziol. Zh. 1997. V.43 p.71-78.
7. Briceno J.C., Rincon I.E., Velez J.F., et al. Description ofa project for the production and evaluation of oxygen-carryinghemosubstitutes.// Artif. Cells Blood Substit. Immobil. Biotechnol.1997. V.25 p.473-479.
8. Bush R.L., Pevec W.C., Holcroft J.W. A prospective, randomizedtrial limiting perioperative red blood cell transfusions in vascularpatients.// Am. J. Surg. 1997. V.174 p.143-148.
9. Cain S.M. Oxygen delivery and uptake in dogs during anemichypoxic hypoxia.// J. Appl. Physiol. 1997. V.42 p.228-234.
10. Consensus Conference on Perioperative Blood Transfusions.//JAMA. 1988. V.260 p.2700-2703.
11. Corwin H.L., Parsonnet K.C., Gettinger A. RBC transfusionin the ICU. Is there a reason?// Chest. 1995. V.108 p.767.
12. Deem S., Alberts M.K., Bishop M.J., et al. CO2 transport innormovolemic anemia: complete compensation and stability of bloodCO2 tensions.// J. Appl. Physiol. 1997. V.83 p.240-246.
13. Ehata T., Sugahara S., Ohshima T., et al.. Perioperative managementof a patient with severe anemia caused by rare Jr (a-) blood.//Masui. 1997. V.46 p.525-530.
14. Elizalde J.I., Clemente J., Marin J.L., et al. Early changesin hemoglobin and hematocrit levels after packed red cell transfusionin patients with acute anemia. // Transfusion. 1997. V.37 p.573-576.
15. Fontana J.L., Welborn L., Mongan P.D., et al. Oxygen consumptionand cardiovascular function in children during profound intraoperativenormovolemic hemodilution.// Anesth. Analg. 1995. V.80 p.219-225.
16. Garcia Gala J.M., Rodriguez Vicente P., Bernal del CastilloT., et al. Adecuacion de la transfusion de hemoderivados a criteriospreviamente establecidos.// Sangre Barc. 1996. V.41 p.19-23.
17. Gattinoni L., Brazzi L., Pelosi P., et al. A trial of goal-orientedhemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 CollaborativeGroup.// N. Engl. J. Med. 1995. V.333 p.1025-1032.
18. Gerber B., Arndt M., Wesselburg C., et al.. Zur Aufklarungspflichtund Haufigkeit homologer Bluttransfusionen bei einzeitigen Mammakarzinom-Operationen.//Geburtshilfe-Frauenheilkd. 1995. Bd.55 S.572-576.
19. Gorog D., Toth A., Weltner J., et al. Тranszfuzio befolyasaa vegbelrak sebeszi kezelesenek kesoi eredmenyeire.// Orv. Hetil.1996. V.137 p.1693-1698.
20. Gramm J., Smith S., Gamelli R.L., et al. Effect of transfusionon oxygen transport in critically ill patients.// Shock. 1996.V.5 p.190-193.
21. Greenburg A.G. A physiologic basis for red blood cell transfusiondecisions.// Am. J. Surg. 1995. V.170 Suppl p.44S-48S.
22. Greenburg A.G. Benefits and risks of blood transfusion insurgical patients.// World J. Surg. 1996. V.20 p.1189-1193.
23. Hasley P.B., Lave J.R., Hanusa B.H., et al. Variation in theuse of red blood cell transfusions. A study of four common medicaland surgical conditions.// Med. Care. 1995. V.33 p.1145-1160.
24. Henriksson A.E., Nilsson T.K., Jansson U., Bergqvist D. Experimentalhaemorrhage and blood component transfusion in humans: no changein plasma concentration of thrombin-antithrombin complex and plasmin-antiplasmincomplex.// Thromb. Res. 1996. V.82 p.409-415.
25. Hoeft A., Wietasch J.K., Sonntag H., et al. Theoretische Grenzeneiner "permissiven Anamie".// Zentralbl. Chir. 1995. Bd.120 S.604-613.
26. Jenstrup M., Ejlersen E., Mogensen T., et al. A maximal centralvenous oxygen saturation (SvO2max) for the surgical patient.//Acta Anaesthesiol. Scand. 1995. V.107 Suppl. p.29-32.
27. Kristensen T.,- Jerslid C., Kristensen K., et al.. Forbrugetaf blodprodukter i Danmark 1993. Regionale forskelle og en sammenligningmed andre skandinaviske og europoeiske lande.// Ugeskr. Laeger.1995. V.157 p.3883-3887.
28. Logemann F., Schulze K., Verner L. Nicht-invasives Monitoringder zerebralen Sauerstoffsattigung nach schwerem Schadel-Hirn-Traumaeines Zeugen Jehovahs.// Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed.Schmerzther. 1997. Bd.32 S.385-390.
29. Lundsgaard-Hansen P. Safe hemoglobin or hematocrit levelsin surgical patients.// World J. Surg. 1996. V.20 p.1182-1188.
30. McCormik M., Feustel P.J., Newell J.C. et al. // J. Surg.Res. 1988. V.44 p.499-505.
31. Messmer K.F. Acceptable hematocrit levels in surgical patients.//Word J. Surg. 1987. V.1 p.41-46.
32. Messmer K.F.W. Blood rheology factors and capillary bloodflow.// In: Guttierrez. G., Vencent J.L., eds. Tissue oxygen utilization.Berlin: Springer-Verlag. 1991. p.103-113.
33. Metz J., McGrath K.M., Copperchini M.L., et al. Appropriatenessof transfusions of red cells, platelets and fresh frozen plasma.An audit in a tertiary care teaching hospital.// Med. J. Aust.1995. V.162 p.572-577.
34. Murray D.J., Pennell B.J., Weinstein S.L., et al.. Packedred cells in acute blood loss: dilutional coagulopathy as a causeof surgical bleeding.// Anesth. Analg. 1995. V.80 p.336-342.
35. Practice Guidelines for blood component therapy: A reportby the American Society of Anesthesiologists Task Force on BloodComponent Therapy.// Anesthesiology. 1996. V.84 p.732-747.
36. Remy B., Deby Dupont G., Lamy M. Apports et perspectives desderives de l`hemoglobine.// Schweiz. Med. Wochenschr. 1997. V.127p.1088-1096.
37. Roberts W.A., Kirkley S.A., Newby M. A cost comparison ofallogeneic and preoperatively or intraoperatively donated autologousblood.// Anesth. Analg. 1996. V.83 p.129-133.
38. Sandler S.G., Mallory D., Malamut D., et al. IgA anaphylactictransfusion reactions. // Transfus. Med. Rev. 1995. V.9 p.1-8.
39. Schmitt H.J.. Storungen des Saure-Basen-Haushaltes durch Blutprodukte.//Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1995. Bd.30Suppl 1 S.S62-S64.
40. Spence R.K., Costabile J.P., Young G.S. et al. Is hemoglobinalone a reliable predictor of outcome in the severely anemic surgicalpatient?// Am. Surg. 1992. V.58 p.92-95.
41. Stephens M.K., Stevenson M.M., Taylor M.B., et al. Guidelinesfor the use of blood transfusions.// West. Med. J. 1995. V.91p.193-195.
42. Tanaka S., Matsuda Y., Shibamoto T., et al.. Changes in tissueblood flow and sympathetic activities to various organs duringprolonged hemorrhagic hypotension in monkeys.// J. Auton. Nerv.Syst. 1996. V.60 p.121-128.
43. ten Duis H.J., van Dalen K.C., Giovanetti A.M., et al.. Hetgebruik van bloed en bloedproducten bij totale heupartroplastiekenin 31 Europese ziekenhuizen, 1990/`91.// Ned. Tijdschr. Geneeskd.1996. V.140 p.1307-1312.
44. Van der Linder. Периопреационное ведение больных с тяжелойанемией - теоретические и клинические аспекты.// В сб. "Методысбережения крови в хирургии. Первый Балтийский симпозиум 18-19апреля 1997 г.". 1997. c.101-110.
45. Wallace E.L., Churchill W.H., Surgenor D.M., et al. Collectionand transfusion of blood and blood components in the United States,1992.// Transfusion. 1995. V.35 p.802-812.
46. Weiskopf R.B., Viele M.K., Kelley S. Реакция сердечно-сосудистойсистемы и метаболизма человека на острую, тяжелую изоволемическуюанемию.// JAMA-Russia. 1998. V.1 cтр. 46-53.
47. Young J.S., Fernandez M., Meredith J.W. The effect of oxygendelivery-directed resuscitation on splanchnic and hepatic oxygentransport after hemorrhagic shock.// J. Surg. Res. 1997. V.71p.87-92.
48. Yu M., Burchell S.,Takiguchi S.A., et al. The relationshipof oxygen consumption measured by indirect calorimetry to oxygendelivery in critically ill patients.// J. Trauma. 1996. V.41 p.41-50.