Фармакология анестезиологическое обеспечение у больных с церебральными артериальными аневризмами

A.В. ГЕЛБ, A. ВАТТ

Отделение анестезиологии Университетской клиники Лондон, Онтарио, Канада

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И СТАТИСТИКА

Внутричерепные аневризмымешотчатые выпячивания которые наиболее часто возникаютв местах разветвлений основных интракраниальных сосудов.Эта патология имеет врожденную этиологию, однакоаневризмы могут возникать и как приобретенная патология,развиваясь вторично при дегенеративных процессах- частовстречаются у гипертоников [11]. 21% больных сцеребральными артериальными аневризмами (АА) имеют болеечем одну аневризму [7]. С коррекцией на возрастныеособенности в США частота встречаемости патологииоценивается как 2000 на 100 000 населения с ежегоднойчастотой субарахноидальных кровоизлияний (САК)аневризматической природы, равной 12 на 100 000населения. Наиболее часто аневризматические САКвозникают в возрасте от 40 до 60 лет и с некоторымпревалированием среди женщин: соотношениеженщины/мужчины равно 1,6/1. Несмотря на определенныедостижения в лечении, последствия САК остаются тяжелыми.Примерно 1/3 больных погибают или остаются глубокимиинвалидами после первого же кровоизлияния, а изоставшихся больных только 1/3 остаются функциональнополноценными [9]. Эта статистика имеет место, несмотряна менее чем 10% операционную летальность в клиниках сопытным персоналом, и отражает тяжесть осложнений, несвязанных с самой операцией, главным образом повторныхкровоизлияний и вазоспазма [10].

Наиболее частым симптомом началапроявления заболевания является острый приступ сильныхголовных болей с временной утратой сознания. Этоявляется следствием острого повышения внутричерепногодавления (ВЧД), которое может достигать уровнясистемного артериального давления [26]. Если это первоекровоизлияние является самоограничивающимся (т.е. самоостанавливается из-за спазма питающей аневризмуартерии), больной может поступить в стационар длялечения и выжить, если он не погибнет от повышения ВЧД,превышающего значения церебрального перфузионногодавления. Другими проявлениями заболевания в периодострого развития являются: 1) наличие крови ссубарахноидальном пространстве, что проявляетсяменингеальной симптоматикой, головными болями игидроцефалией или 2) внутричерепнаягематома/неврологическое повреждение очаговаяневрологическая симптоматика, сниженный уровеньсознания, тошнота и рвота, эписиндром.

Компьютерная томография головыподтверждает наличие крови в субарахноидальныхпространствах и может даже выявить саму аневризму, еслиее диаметр более 1 см. Точная причина наличия крови всубарахноидальном пространстве и локализация аневризмымогут быть установлены только при проведениицеребральной ангиографии с контрастированием четырехосновных сосудов мозга. Ангиографическое исследованиеобязательно должно охватывать все четыре сосуда, так каканевризмы могут быть множественными. Люмбальная пункцияв настоящее время как диагностический метод используетсяреже.

Botterall и соавт. в 1956 г.предложили клиническую систему градации состояниябольных с САК, которая была модифицирована позднее в1968 г. Hunt и Hess (см. таблицу).

Модифицированная классификациясостояния больных с САК Hunt и Hess Класс К р и т е р ии Периоперативная летальность 0 Неразорвавшаясяаневризма 0 5 I Отсутствие симптомов или минимальнаяголовная боль и менингеальная симптоматика 0 5 IIВыражены умерено или сильно головная боль, менингеальныесимптомы, но неврологического дефицита нет (кромепарезов краниальных нервов) 2 10 III Общая слабость,спутанность, или умеренно выраженный фокальныйневрологический дефицит 10 15 IV Ступор, умеренный иливыраженный гемипарез, возможна ранняя децеребрационнаяригидность, вегетативные нарушения 60 70 V Глубокаякома, децеребрационная ригидность 70 100 Этаклассификация была разработана с целью стандартизацииоценки состояния больных, а также с прогностическойцелью. Больные с САК III V классов при поступлении вклинику имеют достоверно худшие перспективы, как вотношении полноценного восстановления, так и в отношениилетальности [10].

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГОПЕРИОДА

Если больной с аневризматическимСАК все же смог поступить в больницу, то с этого моментаглавными проблемами для него становятся риск повторногокровоизлияния, развитие вазоспазма и гидроцефалии, атакже различные соматические осложнения.

Повторное кровоизлияние

Риск повторного САК безхирургического лечения составляет 30 50% в первые двенедели и сопровождается летальностью, превышающей 50%. Вмомент первого САК кровь имеет возможность сободногораспространения по субарахноидальному пространству. Припоследующих же кровоизлияниях сгустки крови и адгезивныйпроцесс в оболочках препятствуют такому распределениюкрови, что делает риск образования внутримозговойгематомы более вероятным. Пик риска рецидива САКприходится на первые 24 48 часов и снижается соскоростью 3% в день в течение последующих 3 месяцев.Риск повторного кровоизлияния из клипированной аневризмытоже есть, но он составляет менее 1% в год.Следовательно, все больные с церебральными аневризмамидолжны обязательно подвергаться оперативному лечению,даже если с момента первого кровоизлияния прошли месяцыи годы [9]. Рецидив кровоизлияния обычно возникаетспонтанно, но может быть связан с такими моментами, какинтубация трахеи или попытка эндоваскулярного выключения(эмболизации) аневризмы [24].

Главным фактором, стимулирующимпроведение хирургического вмешательства в возможно болееранний период после САК, является профилактикаповторного кровоизлияния. Кроме того, раннеевмешательство может снизить вероятность развитиявазоспазма, позволяет проводить раннюю агрессивнуютерапию вазоспазма, снижает риск сопутствующихсоматических осложнений и стоимость лечения за счетсокращения сроков пребывания в клинике. Интересно, чторезультаты международного кооперативного исследования поопределению оптимальных сроков хирургии церебральныханевризм не смогли подтвердить положительный эффектвмешательств, проведенных в ранние сроки после САК (03-й день). Исключение составили только медицинскиецентры США и Канады [7]. Неспособность результатов этогоисследования показать преимущества ранней хирургиианевризм наиболее вероятно отражает недостаточно широкоеприменение в Европе нимодипина и три-Н-терапии(гемодилюция, гипертензия, гиперволемия), которыеэффективно предупреждают развитие вазоспазма [22].Хирургические замечания о большей сложности операций востром периоде САК, как правило, безосновательны, хотячастота обнаружения плотного отечного мозга на операциидействительно выше [10]. Применениеантифибринолитических препаратов таких как эпсилонаминокапроновая и транексановая кислоты, которыеингибируют фибринолиз сгустка крови, тромбирующего месторазрыва аневризмы (процесс фибринолиза активируетсяфибринолитической системой цереброспинальной жидкости),в настоящее время используются редко главным образомиз-за ранних хирургических вмешательств.

Для больных III IV классов илипри таком варианте расположения аневризмы, когдаклипирование ее невозможно, реальной альтернативой можетбыть электротромбирование полости аневризмы с помощьюспециальных платиновых микроспиралей, вводимыхэндоваскулярно. Это относительно новая техника, котораядает хорошие результаты, но пока она доступна лишь визбранных клиниках [6].

Вазоспазм

Вазоспазм является другойведущей причиной неблагоприятных исходов в лечениибольных с аневризматическими САК. Ангиографическиепризнаки вазоспазма имеются у 60% больных с САК, но егоклинические проявления имеют место только у половины изэтих больных. Клиническая симптоматика проявляется вначале снижением уровня сознания (что отражает ситуациюглобальной церебральной гипоперфузии), и далееприсоединяется фокальная неврологическая симптоматика.Наличие вазоспазма зависит от объема и локализацииизлившейся крови, а также клинического класса пациента.Точные причины развития вазоспазма остаются неясными.Оксигемоглобин и продукты его распада рассматриваютсякак основная причина, хотя и другие агенты, такие, каксупероксидные свободные радикалы, липоперекиси,серотонин, простагландины, а также ингибированиеэндотелин-релаксирующего фактора, могут иметь значение[13]. Если диагноз вазоспазма заподозрен клинически, ондолжен быть подтвержден инструментально (ангиография,транскраниальная допплерография ТКД), хотя чаще всегодостаточно просто исключения других возможных причиннарушения сознания. Проведение компьютерной томографиипозволяет исключить кровоизлияние или гидроцефалию. ТКДявляется удобным прикроватным методом в диагностикевазоспазма, позволяющим определить линейную скоростькровотока в церебральных сосудах (наиболее часто всредней мозговой артерии СМА). При развитии вазоспазмаотмечается увеличение скорости кровотока свыше 120см/сек. Высокие значения скорости кровотока характерныдля вазоспазма, но субнормальные значения не исключаютполностью его развития.

Основой терапии вазоспазмаявляется его профилактика с помощью нимодипина итри-Н-терапии. Нимодипин это кальциевый антагонист,который снижает отсроченный неврологический дефицит,вызванный вазоспазмом и ишемией, уменьшает частотуцеребральных инфарктов и улучшает исходы послеаневризматического САК [17- 18]. В настоящее время нетдоказательств того, что нимодипин уменьшает выраженностьспазма, оцениваемую по данным ангиографии, и егомеханизм действия не вполне понятен. Возможно, онрасширяет сосуды, которые не видны ангиографически, итаким образом улучшает кровоток в ишемизированныхрегионах через коллатеральные сосуды. Нимодипин можеттакже оказывать влияние через клеточный защитный эффект.Недавно в клиническую практику поступили новыеанатагонисты кальция: никардипин дигидропиридиновыйблокатор кальциевых каналов и препарат АТ877. Последнийявляется препаратом с относительно селективным эффектомна церебральные сосуды, что отличает его от имеющихся внастоящее время кальциевых антагонистов. Кроме того, онвызывает ангиографически подтвержденную дилятациюспазмированных сосудов, ингибирует свободные ионыкальция и протеинкиназы в клетках. Как было показано, ону 30% больных улучшает течение симптоматическоговазоспазма и приводит к улучшению клинических исходов в54% наблюдений [19]. Следует помнить, что нимодипин ианалогичные препараты могут провоцировать развитиеартериальной гипотонии у больных с гиповолемией и вособенности при индукции анестезии.

В настоящее время наиболееэффективным видом лечения вазоспазма являетсятри-Н-терапия (гиперволемия, гемодилюция, гипертензия).Целью данной терапии является увеличение сердечноговыброса, улучшение реологических характеристик крови иувеличение церебрального перфузионного давления (ЦПД).Как было показано, три-Н-терапия вызывает обратноеразвитие ишемического неврологического дефицита,связанного с вазоспазмом у 70% больных [1- 21]. Терапиядолжна продолжаться до тех пор, пока не будет достигнутоулучшение или появятся КТ-признаки инфаркта мозга. Этатерапия связана с определенным риском и должнаприменяться с осторожностью, в особенности у больных симеющейся патологией сердечно-сосудистой системы.Давление наполнения сердца должно мониторироваться дажеу молодых больных и должно быть повышено до 15 18 ммрт.ст. и даже выше, если ударный объем и сердечныйвыброс продолжают увеличиваться с помощью введенияжидкости [12]. АД должно быть увеличено с помощьювазопрессоров. Основные осложнения три-Н-терапии связаныс сердечно-сосудистой системой и включают в себя отеклегких и инфаркт миокарда, которые имеют место у 7 17%больных [1]. Интракраниальные осложнения также могутразвиться при этом. Они включают в себя отек мозга,повышение ВЧД и кровоизлияние в зону ишемическогоинфаркта [20].

Другие методы лечения, которыепока находятся лишь на стадии изучения, включают в себяангиопластику [14] и интратекальное введениерекомбинантного тканевого активатора плазминогена,который вызывает лизис кровяных сгустков всубарахноидальном пространстве. Последнее можетпредупреждать развитие или снижать выраженностьартериального вазоспазма [15- 30].

Гидроцефалия

Гидроцефалия развивается послеСАК у 20% больных. Субарахноидальные сгустки крови могутнепосредственно блокировать ток ликвора или нарушать егодренирование через арахноидальные грануляции.Гидроцефалия может быть причиной раннего илиотсроченного неврологического дефицита. Частота этогоосложнения может быть уменьшена при вмешательствах,выполняемых в раннем периоде САК и при удалении сгустковкрови из субарахноидального пространства.

ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕОБСЛЕДОВАНИЕ

САК связано с развитиемсоматических осложнений, обусловленных как сопутствующейпатологией, так и нарушением сознания и длительнымпостельным режимом.

Исследование сердечно-сосудистойсистемы

САК сопровождается мощнымсимпатическим разрядом в момент кровотечения. Этоманифестирует выраженной артериальной гипертензией иможет вызвать другие осложнения со сторонысердечно-сосудистой системы, которые включают дисфункциюмиокарда, смещения сегмента ST, нарушения ритма ипроводимости и нейрогенный отек легких. Наиболее частойпроблемой, с которой сталкивается анестезиолог, являетсяинтерпретация сдвигов на ЭКГ и оценка состояниякардиологического риска для больного. Различныенарушения на ЭКГ имеют место главным образом в первые 2448 часов после САК. Более чем у 50% больных изменения наЭКГ могут трактоваться как ишемические, и у 90% больныхвозникают различные нарушения ритма и проводимости. Еслиподозревается инфаркт миокарда, необходимо провестисерийное исследование миокард-специфических ферментов,хотя трактовать результаты исследованиякреатинфосфокиназы-МВ бывает трудно [4]. Дисфункциямиокарда более тесно коррелирует со степеньюневрологического дефицита, чем с видом ЭКГ, отклонений[3].

Отсрочка операции подвергаетбольного повышенному риску повторного САК и лимитируетпределы проведения три-Н-терапии. Эти больные получаюттакже меньший объем инвазивной диагностики и терапии. Вцелом у таких больных следует: 1) корригировать такиефакторы, которые могут способствовать системнымнарушениям (гипоксия, гиперкапния, электролитныенарушения) и 2) увеличить объем интраоперационногомониторинга в зависимости от анамнеза и клиническогосостояния больного.

Гипертензия часто имеет место уэтих больных. Некоторым больным может быть назначенагипотензивная терапия, которая должна продолжатьсявплоть до ближайшего предоперационного периода, пока АДу больного не снизится до его нормального уровня или убольного не разовьется симптоматический вазоспазм.

Объем циркулирующей крови

У больных с САК можетразвиваться гиповолемия. Ранее эти больные рутинновелись осухимип (т.е. на ограниченном водном режиме) сцелью профилактики развития гипонатриемии и отека мозга,но на самом деле это представляет серьезную опасность[28].

Церебральный сольтеряющийсиндром развивается у некоторых больных. Ондиагностируется на основании гипонатриемии, гиповолемиии наличия высокой концентрации натрия в моче. Этиологияэтого синдрома остается неясной, хотя у некоторыхбольных обнаруживается повышенное содержание в кровиатриального натрийуретического пептида [29].

Целью инфузионной терапии убольных с САК должны быть поддержание ЦПД и профилактикаразвития отека легких и мозга. Эти задачи наилучшимобразом решаются при поддержании больного в состояниинормо- или слегка гиперволемии и изоосмии. Эффектснижения коллоидно-онкотического давления менее значимчем снижение осмоляльности крови [5].

Неврологический статус

Для анестезиолога являютсяважными оценка неврологического статуса больного и егоклассификация по шкале Ханта и Хесса по следующимпричинам.

Премедикация можетизменить неврологический статус больного.Бензодиазепины могут проявить очаговуюневрологическую симптоматику, которая оставаласьдо этого скрытой [23]. Кроме того, у больных IIIIV классов чрезмерная седатация может привести кповышению ВЧД вследствие респираторнойдепрессии. По этим причинам мы обычно непремедицируем больных, но предпочитаемпреодолевать страх у больного с помощьюподробного объяснения ему предстоящей процедуры.Если все же больной поступает в операционную сявными признаками страха, можно использоватьмидазолам дробно и наркотический анальгетик.
Оценка по шкале ХантаХесса у больных с САК хорошо коррелирует свеличиной ВЧД и цереброваскулярной реактивностью[25- 27]. Важные заключения для анестезиологаследуют из этого положения. Во-первых, больные Iи II классов могут рассматриваться как имеющиенормальное ВЧД и интакные механизмыауторегуляции мозгового кровотока (МК) снормальной реакцией на гипервентиляцию. БольныеIII IV классов имеют повышенное ВЧД, нарушеннуюауторегуляцию МК и СО2-реактивность. Эти больныетребуют особого внимания до момента вскрытиятвердой мозговой оболочки, в послеоперационномпериоде у них может проявиться симптоматикацеребральной ишемии (в особенности если в ходеоперации использовалась управляемая артериальнаягипотония), они не реагируют на гипервентиляцию,если она используется для уменьшениявнутричерепного объема крови.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

Задачами анестезиологическогообеспечения являются: 1) контроль трансмуральногодавления (ТД) в аневризме, 2) поддержание адекватнойцеребральной перфузии и кислородной доставки, 3)профилактика острых сдвигов ВЧД. Анестезиологическоеобеспечение должно также максимально облегчить подход каневризме и уменьшить необходимую тракцию мозга, чтоактуально для больных, оперируемых в остром периоде САК,когда мозг часто плотный и отечный.

Дилемма, с которой сталкиваетсяанестезиолог, наглядно иллюстрируется тем фактом, что ТДаневризмы равно давлению внутри аневризмы (АД) минусдавление вокруг аневризмы (ВЧД). Это практически то жеуравнение, которое описывает ЦПД (ЦПД = Ср.АД ВЧД).Поэтому анестезиолог вынужден балансировать междупрофилактикой повышения давления в аневризме иподдержанием адекватной перфузии мозга.

Больные III-IV классов САК частоимеют повышенное ВЧД. В дополнение к этому гематома,гидроцефалия и гигантские размеры аневризмы могутспособствовать повышению ВЧД. Анестезиологическоеобеспечение не должно усугублять эту проблему, но иснижение ВЧД должно быть постепенным, по крайней мере домомента вскрытия твердой мозговой оболочки (с этогомомента величина ВЧД равна 0), так как острое снижениеВЧД может привести к возрастанию ТД в аневризме.

У всех больных саневризматическим САК во время операции долженпроводиться мониторинг следующих показателей: ЭКГ(модифицированное V5 отведение в большинстве случаевявляется адекватным), АД прямым методом, ЦВД, пульсоваяоксиметрия, капнография, эзофагеальная температура истимуляция переферического нерва. Параметрамимониторинга, которые могут использоваться дополнительнопо показаниям, являются: Сван-Ганц-катетер, ЭЭГ,вызванные потенциалы (соматосенсорные или акустическиестволовые) и ВЧД.

В целом вид используемогоанестетика или методики анестезии имеет меньшеезначение, чем следование всем вышеперечисленнымпринципам ведения таких больных. Индукция анестезиидолжна быть постепенной и безошибочной. Пациентсталкивается с реальной опасностью разрыва аневризмы вовремя проведения ларингоскопии и интубации трахеи,поэтому любая прессорная реакция (повышение АД) на этомэтапе должна быть надежно блокирована [24]. Другиемоменты, которые также могут вести к повышению АД, этоизменение положения больного на столе и установка шиповжесткой фиксации головы. Все эти процедуры должныобязательно выполняться в условиях достаточной глубинынаркозного сна, полной миорелаксации и контроля АД.Опрос членов ассоциации Нейроанестезиологии показал, чтонаиболее часто используемым препаратом для индукциианестезии у этих больных является тиопентал в сочетаниис фентанилом. Интубация трахеи выполняется на фонемиорелаксации векурониумом, а поддержание анестезиикомбинацией изофлурана, закиси азота и наркотическиханальгетиков [2]. Внутривенная методикадиприван/наркотический анальгетик/дормикум также можетбыть с успехом применена и даже являетсяпредпочтительной при отеке мозга.

Уменьшение объема мозга являетсяважным моментом для улучшения хирургического доступа каневризме, уменьшения воздействия шпателей ретрактора намозг и облегчения клипирования шейки аневризмы. Наиболеечасто это достигается внутривенной инфузией маннитола вдозе 0,5 1 мг/кг в сочетании с фуросемидом (20 мг в/в).Если необходимо, то может быть использовано дробноевыведение ликвора через люмбальный дренаж до моментавскрытия ТМО. Инфузию маннитола следует проводить втечение 20 30 минут для предупреждения сдвигов ВЧД и АД,связаных с быстрой инфузией, а начинать ее следуетприблизительно за 45 минут до вскрытия ТМО.Эффективность дегидратационной терапии должнаоцениваться по состоянию мозга, а не по количествувыделенной мочи.

Управляемая артериальнаягипотония или временное клипирование

Снижение давления в артерии,несущей аневризму, сопровождается снижением давления вполости аневризмы, что облегчает манипуляции хирурга.Кроме того, если разрыв аневризмы все же произошел,проще осуществить контроль кровотечения. Снижениедавления может быть достигнуто либо с помощью системнойуправляемой артериальной гипотонии, либо с помощьюолокальной гипоперфузиип, достигаемой с помощьюналожения временного клипса на артерию, питающуюаневризму. Выбор конкретной техники должен быть обсужденс оперирующим хирургом до начала операции. Системнаяартериальная гипотония может быть достигнута с помощьюразличных препаратов, но наиболее часто используемымиявляются изофлуран или натрия нитропруссид в сочетании сэсмололом. Вид гипотензивного препарата является менееважным, чем настороженность в отношении возможногонарушения ауторегуляции кровотока в мозге и другихорганах, которая может быть серьезно нарушена, вособенности у больных гипертоников. Таким образом,тщательный контроль АД у таких больных является жизненноважным.

Сейчас временное клипированиеиспользуется более часто по сравнению с артериальнойгипотонией. При этом АД у больного должно удерживаться впределах его нормальных границ. Примерно 30%нейроанестезиологов создают умеренную гипертензию вовремя периода временного клипирования, так как этоувеличивает коллатеральное кровообращение в зонеклипированного сосуда [2].

Защита мозга

У больных, оперированных поповоду церебральных аневризм, в настоящее время не былопроведено рандомизированных проспективных исследованийисходов лечения, которые бы показали преимущество тойили иной техники или препарата. Несмотря на это, 60%нейроанестезиологов применяют в ходе операцииспециальные меры, которые могут давать определеннуюстепень защиты мозга больного [2]. Барбитураты иумеренная гипотермия в настоящее время являются наиболеечасто используемыми методами.

Пробуждение после анестезии

Артериальная гипертония частовозникает при быстром пробуждении после анестезии.Умеренная гипертензия может быть положительным моментом,так как увеличивает церебральную перфузию, в особенностиу больных с развивающимся вазоспазмом. Повышение же АДсвыше 20% от нормальных цифр для данного больного можетбыть легко контролировано с помощью лабеталола, эсмололаили гидралазина, так как чрезмерное повышение АД можетпровоцировать формирование послеоперационной гематомы[2- 8].

После окончания операциипробуждение больных должно быть максимально быстрым сцелью проведения динамического неврологическогоконтроля. Отрицательная неврологическая динамикаявляется основанием для проведения КТ, ангиографии илиначала три-Н-терапии. Больные, у которых в ходе операцииразвились какие-либо осложнения, а также больные III IVклассов САК в предоперационном периоде должны бытьпомещены в отделение интенсивной терапии, где должнабыть продолжена ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

ЛИТЕРАТУРА

Award I.A., Carter L.P.,Spetzler R.F., et al. Clinical vasospasm aftersubarachnoid hemorrhage: response to hypervolemichemodilution and arterial hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
Craen R.A., Gelb A.W.,Eliaszw M., et al. Current anesthetic practices anduse of brain protective therapies for cerebralaneurysm surgery at 41 North American centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
Davies K.R., Gelb A.W.,Manninen P.H., et al. Cardiac function in aneurysmalsubarachnoid hemorrhage: a study ofelectrocardiographic and echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
Davis T.P., Alexander J.,Lesch M. Electrocardiographic changes associatedwith acute cerebrovascular disease: a clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
Drummond J.C. Fluidmanagement of the neurosurgical patient. AmericanSociety of Anesthesiologist, Annual Refresher CourseLecture, 1995.
Guglielmi G., Vinuela F.,Dion J., et al. Electrothrombosis of saccularaneurysms via endovascular approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
Haley E.C., KassellN.F.,Torner J.C., et al. The internationalcooperative study on the timing of aneurysm surgerythe North American experience.// Stroke. 1992. V.23p.205-214.
Kalfas I.H., Little J.R.Postoperative hemorrhage: a survey of 4992intracranial procedures.// Neurosurgery. 1988. V.23p.343-347. Kassell N.F., Drake M.D. Timing ofaneurysm surgery.// Neurosurgery. 1982. V.10p.514-519.
Kassell N.F., Torner J.C.,Haley C., et al. The international cooperative studyon the timing of aneurysm surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
Kotapka M.J., Flamm S.Cerebral aneurysms: surgical consideration.// In:Cottrell J.E., Smith D.S. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
Levy M.L., Gianotta S.L.Cardiac performance indices during hypervolemictherapy for cerebral vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
MacDonald R.L., WeirB.K.A., Runzer T.D., et al. Etiology of cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
Newell D.W., Esridge J.M.,Mayberg M.R., et al. Angioplasty for treatment ofsymptomatic vasospasm following subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
Ohman J., Servo A.,Heiskanen O. Effect of intrathecal fibrinolyrictherapy on clot lysis and vasospasm in patients withaneurysmal subarachnoid hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
Palmer J.D., Sparrow O.C.,Ianotti F. Postoperative hematoma: a 5-year surveyand identification of avoidable risk factors.//Neurosurgery. 1994. V.35 p.1061-1065.
Petruck K.C., West M., MohrG., et al. Nimodipine treatment in poor-gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
Pickard J.D., Murray G.D.,Illingworth R., et al. Effect of oral nimodipine oncerebral infarction and outcome after subarachnoidhemorrhage: British aneurysm nimodipine trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
Shibuya M., Suzuki Y.,Sugita K., et al. Effect of AT877 on cerebralvasospasm after aneurysmal subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
Shimoda M., Oda S., TsuganeR., et al. Intracranial complications ofhypervolemic therapy in patients with a delayedischemic deficit attributed to vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
Solomon R.A., Fink M.E.,Lennihan L. Early aneurysm surgery and prophylactichypervolemic hypertensive therapy for the treatmentof aneurysmal subarachnoid hemorrhage.//Neurosurgery. 1988. V.23 p.699-704.
Solomon R.A., Onesti S.T.,Klebanoff L. Relationship between the timing ofaneurysm surgery and the development of delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
Szabo M.D., Thai G.,Lopez-Bresnahan M., et al. Exacerbation or unmaskingof focal neurological deficits by sedativemedication.// Anesthesiology. 1993. V.79 p. A216.
Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Outcome from оrescue clippingп of rupturedintracranial aneurysms during induction anesthesiaand endotracheal intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
Volby B., Enevoldson E.M.Intracranial pressure changes following aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
Voldby B., Envoldsen E.M.Intracranial pressure changes following aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
Volby B., Enevoldson E.M.,Jensen F.T. Cerebrovascular reactivity in patientswith ruptured intracranial aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra A., et al. Hyponatremia and cerebralinfarction in patients with ruptured intracranialaneurysms: is fluid restriction harmful? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., et al.
Atrial natriuretic factorand salt wasting after aneurysmal subarachnoidhemorrhage.// Stroke. 1991. V.22 p.1519-1524.
Zabramski J.M., SpetzlerR.F., Lee S., et al. Phase 1 trial of tissueplasminogen activator for prevention of vasospasm inpatients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189-196.