Ревматизм, симптомы, лечение, профилактика, признаки, причины

Причины ревматизма

Пусковым фактором ревматизма считаются перенесенные заболевания, вызванные -гемолитическим стрептококком группы А.

В патогенезе развития истинного ревматизма предполагается участие аутоиммунных механизмов, на что указывает наличие перекрестной реактивности между антигенами стрептококка и сердечной ткани человека, а также наличие у больных перекрестно-реагирующих «антисердечных» антител, кардиотоксическое действие ряда ферментов стрептококка.

В основе тканевых изменений лежат процессы системной дезорганизации соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями в тканях, окружающих мелкие сосуды, с поражением сосудов микроцируляторного русла.

Ревматизм является основной причиной заболевания сердца с последующей инвалидностью, особенно у лиц молодого трудоспособного возраста. В России уже много лет плодотворно осуществляется глубокое научное изучение причин этой болезни, влияний внешних факторов и механизма поражения при ревматизме внутренних органов. Научно разработаны методы профилактики и раннего действенного лечения ревматизма,особенно путем оздоровления условий труда наиболее поражаемых ревматизмом профессий и выявления ранних форм болезни у подростков со стационарным лечением их, а в дальнейшем лечением физио-бальнеотерапевтическими методами в санаториях и на курортах с длительной диспансеризацией. Все эти мероприятия, широко применяемые в нашей стране органами здравоохранения, обеспечили значительные успехи противоревматической борьбы.

Ревматизм является общим заболеванием, поражающим весь организм и особенно его мезонхимальные образования. Основная клиническая триада при ревматизме—это поражение сердца, суставов и серозных оболочек. В этой триаде поражение сердца является ведущим. Поражаются и внесердечные сосуды, например, сосуды легких, кожи в виде легочных тромбоваскулитов, узловатой эритемы и т. д. Со стороны сердца характерно рецидивирующее, иногда непрерывно рецидивирующее течение, причем во время отдельных атак, обострений у того же больного свежий процесс может поражать не все сердце- анатомическое исследование обнаруживает преимущественное поражение миокарда, эндокарда или перикарда, а чаще сочетанное поражение, почему термин «ревмокардит» более обоснован, чем термины «ревматический эндокардит», «ревматический пери- или миокардит».

Этиология и патогенез. Первоначально ревматизм понимали как летучее поражение многих суставов (от греческого rheum а, rheo—току), но уже более 100 лет назад Буйо и Сокольский совершенно убедительно установили закономерное поражение при этой болезни сердца (почему ревматизм и предлагают называть болезнью Сокольского-Буйо). В монографии о грудных болезнях уже в 1838 г. отечественный терапевт Сокольский дает отдельную главу «Ревматизм сердца». С первых десятилетий настоящего столетия утвердилось учение о ревматизме как о специфическом хроническом заболевании внутренних органов со своеобразными морфологическими изменениями и соответственно изменяющейся в связи с развитием болезни клинической картиной.

Морфологически ревматизм характеризуется специфическими изменениями в основном продуктивного характера—ревматическими грануломами—и неспецифическими, преимущественно экссудатинными, поражениями паренхиматозных и любых других органов.

Ревматическая гранулома, согласно исследованиям 15. Т. Талалаева, проходит на протяжении 5—6 месяцев три стадии:

• альтеративно-экссудативную с особенно характерным фибриноидным набуханием межклеточного вещества;
• образование собственно грануломы;
• развитие склероза.

Во всех стадиях, в том числе в стадии длительно остающегося склероза, в силу особенностей его мелкоочагового расположения эти тканевые изменения позволяют безошибочно распознавать морфологически ревматическую природу заболевания. Неспецифические экссудативные изменения располагаются вокруг гранулой, обусловливая при значительном развитии особую тяжесть поражения миокарда, свойственную часто детскому и подростковому возрасту. Экссудативные явления составляют основу ревматического полиартрита и плеврита, дающих столь яркую клиническую картину. При отсутствии экссудативной реакции тканевой ревматический процесс может протекать скрыто, приводя все же с течением лет к ревматическому склерозу с обезображиванием клапанов сердца (ревматический порок сердца), заращением сердечной сумки и т. д.

В этиологическом отношении ревматизм связан с инфекцией гемолитическим стрептококком и своеобразной аллергической (гиперергической) реакцией организма, почему правильнее ревматизм относить к инфекционно-аллергическим заболеваниям. Поэтому предложенные названия болезни, характеризующие только инфекционную сторону ее (ревматическая инфекция, ревматическая лихорадка), равно как и характеризующие только специфические морфологические изменения (ревматический грануломатоз), не могут быть признаны рациональными. В отличие от других болезней суставов ревматизм называют также истинным ревматизмом, острым ревматизмом- однако достаточно ясным следует признать термин «ревматизм» в правильном, более узком современном понимании.
Больные ревматизмом образуют антитела и стрептококку, причем обнаруживаются явления повышенной чувствительности к стрептококковому антигену. Длительным назначением сульфонамидных препаратов, а также пенициллина до известной степени, попидимому, удается предупредить прогрессирование ревматизма, повторение суставных атак и рецидивов кардита.

Своеобразная реакция больных ревматизмом на стрептококковую инфекцию в позднем ее периоде как типичная вторая болезнь при ревматической ангине не находит еще полного объяснения, но проявляется клинико-анатомическими особенностями процесса (множественные синовиты, серозное воспаление органов, тяжелое поражение сосудов, периваскулярный грануломатоз и т. д.), отчасти воспроизводимыми в опыте на животных с повторным введением неживого антигена и близкими до известной степени сывороточной болезни человека. Нарушение питания также влияет на возможность развития ревматизма, изменяя реактивность нервной системы. Вообще нервной системе принадлежит ведущая роль в патогенезе этого заболевания. Так, в условиях резкого нервно-эмоционального напряжения экссудативно-аллергические проявления ревматизма значительно подавляются. Хорошо известна при ревматизме симметричность суставных поражении, известна и мозговая локализация инфекции (при ревматической хорее) и т. д. Помимо сердца, серозных оболочек и суставов, ревматизм поражает сосуды— артерии и вены, мезенхимные структуры в различных органах, кожу, паренхиматозные органы—печень, ночки- нервную систему—центральную, периферическую и вегетативную и т. д., поэтому на ревматизм, как уже указывалось, надо смотреть как на общее заболевание. Подобно туберкулезу, сифилису и другим хроническим и полициклическим инфекциям, для ревматизма характерно течение в виде повторных атак, обострений, отдельных циклов болезни, которые могут продолжаться годы и десятки лет, и тогда еще нельзя с уверенностью говорить о законченном рубцовом, совершенно неактивном процессе.

Ревматизм можно назвать болезнью детского или подросткового возраста, так как он начинается обычно в возрасте 5—15 лет. Он протекает в этом возрасте особенно тяжело, вызывая серьезное поражение сердца и обнаруживая склонность к генерализации (с поражением кожи в виде ревматических узелков, мозга—в виде хореи, менингита, серозных оболочек—в виде полисерозита и т. д.). Борьба с ревматизмом детского и подросткового возраста—лучшая профилактика ревматических пороков сердца у взрослых, у которых они являются, как правило, следствием раннего-бурного течения ревматизма. Напротив, при первом заболевании ревматизмом в зрелом, пожилом возрасте сердце чаще не поражается и заболевание ограничивается суставами- в то же время иногда остаются более стойкие изменения, деформация суставов, практически совершенно не свойственны молодому возрасту.

Признаки и симптомы ревматизма

При ревматизме поражаются сердце (кардиты), суставы (полиартриты), головной мозг (малая хорея, энцефалопатия, менингоэнцефалит), глаза (миозит, эписклерит, склерит, кератит, увеит, вторичная глаукома, ретиноваскулиты, невриты), кожа и другие органы (плевриты, абдоминальный синдром и др.).

Клиническая симптоматика истинного ревматизма чрезвычайно разнообразна. Различают несколько периодов развития ревматического процесса.

I период (скрытый период болезни) включает промежуток между окончанием ангины, острого респираторного заболевания или другой острой инфекции и начальными симптомами ревматизма- продолжается от 2 до 4 недель, протекая или бессимптомно, или в виде состояния затянувшейся реконвалесценции.

II период — ревматическая атака.

III период проявляется многообразными формами возвратного ревматизма. Чаще обнаруживается затяжной и непрерывно-рецидивирующий варианты течения болезни, приводящие к прогрессирующей недостаточности кровообращения, а также к другим осложнениям, определяющим неблагоприятный исход ревматизма.

Глазные симптомы ревматизма

Вовлечение в патологический процесс глаз у больных ревматизмом происходит в виде ревматического тенонита, миозита, эписклерита и склерита, склерозирующего кератита, увеита, ретиноваскулита.

Ревматические увеиты наблюдаются у 3-8% больных ревматизмом. У детей разного возраста они протекают с определенными особенностями. У детей дошкольного возраста чаще развиваются иридоциклиты с незаметным началом и отсутствием перикорнеальной инъекции глаза. Для детей школьного возраста характерны передние и задние циклиты, панувеиты с острым началом воспалительного процесса и симптомами раздражения глаза. В юношеском возрасте возникают увеиты с острым началом и симптомами выраженного раздражения глаз, нередко — ретиноваскулиты, приводящие к значительному снижению зрения.

При биомикроскопии на фоне отечного эндотелия роговицы обнаруживаются мелкие или более крупные преципитаты, сгустки полупрозрачного экссудата в передней камере, стушеванный стромальный рисунок радужки, единичные тонкие задние синехии с деформацией зрачка и остатками пигмента на передней сумке хрусталика после отрыва задних синехий. На крайней периферии радужки выявляются мелкие гранулемы. В стекловидном теле развивается деструкция с взвесью разрушенных волокон и с хлопьями экссудата, а также С мелкозернистой деструкцией передних отделов стекловидного тела в виде «золотой взвеси».

При панувеитах на фоне патологически измененного стекловидного тела иногда выявляются более грубые полуфиксированные тяжи и пленки в задних отделах глазного яблока. Офтальмоскопически определяются несколько расширенные артерии и вены сетчатки, а по ходу вен сетчатки иногда обнаруживаются «муфты» и скопления экссудата в виде круглых или овальных сероватых комочков. При вовлечении в процесс зрительного нерва появляется стушеванность границ и гиперемия ДЗН с развитием симптомов ретробульбарного неврита.
К редким глазным осложнениям ревматизма относятся склерозирующий кератит, а в более тяжелых случаях — прогрессирующий склерокератит и перфорирующая склеромаляция с исходом в субатрофию и атрофию глазного яблока.

Возможны также острый или подострый ревматический тенонит и миозит одной или всех экстраокулярных мышц.

Лабораторная диагностика при ревматизме включает определение титра антистрептококковых антител (антистрептолизина О), подтверждающее перенесенное инфекционное заболевание, вызванное стрептококками- определение СОЭ, С-реактивного белка и уровня сиаловых кислот, что позволяет оценить интенсивность воспалительного процесса.

Прогноз ревматизма определяется, главным образом, исходом поражения сердца. Прогноз в отношении зрения у больных с ревматическим увеитом неблагоприятный — примерно в 25% случаев развиваются необратимые изменения глаз с потерей зрения, несмотря на своевременно начатое и адекватное лечение.