Ревматические заболевания. Ревматизм болезнь буйо-сокольского

Ревматические заболевания (коллагенозы — приобретенные заболевания соединительной ткани) представляют собой группу болезней, объединенную общностью клинических, морфологических и иммунологических признаков.

К ним относятся хроническое течение с обострениями, поражение суставов и внутренних органов и положительная динамика при лечении кортикостероидными гормонами, фибриноидное превращение (дистрофия, некроз) основного вещества и волокон соединительной ткани с ответной воспалительной реакцией, нарушения иммунного гомеостаза в виде подъема уровня иммуноглобулинов, появления в сыворотке противотканевых антител и нарушений тканевой реактивности.

Заболевание имеет связь с очагом хронической стрептококковой инфекции, характеризуется преимущественным поражением соединительной ткани сердца. Из данной группы заболеваний ревматизм был раньше самым частым, начинавшимся в детском или юношеском возрасте.

Болеют преимущественно дети от 7 до 12 лет. В редких случаях ревматизм диагностируют в более раннем возрасте (4—5 лет). В настоящее время заболеваемость и смертность от ревматизма во всем мире резко снизилась, что связано прежде всего с наличием терапии антибиотиками. В России большое значение имеет профилактика ревматизма — диспансеризация детей, сеть специализированных интернатов, санаториев, подъем общего благосостояния и культуры населения.

В клинике ревматизма особое место раньше занимали обострения (атаки) этого хронического заболевания, которые у детей характеризовались преимущественно симптомами поражения сердца, в меньшей степени суставов.

Этиология ревматизма связана с инфицированием бета-гемолитическим стрептококком группы А. Имеет значение не острая инфекция, а длительный хронический инфекционный процесс, преимущественно в виде хронического тонзиллита, в результате которого возникает иммунная перестройка, являющаяся причиной повреждений тканей сердца.

Стрептококк обладает М-субстанцией, определяющей его вирулентность, и ферментами, которые непосредственно или опосредованно (через высвобождающиеся из клеток организма лизосомальные гидролитические ферменты) повреждают соединительную ткань. К ним относятся S- н О-стрептолизипы, ДНК-аза, стрептокиназа, протеиназа, гиалуронидаза и др.
В крови больных ревматизмом обнаруживается высокий тнтр антител к стрептококку и его ферментам.

Патогенез ревматизма нельзя считать полностью изученным. Расщепление ферментами стрептококка основного вещества соединительной ткани приводит к высвобождению аутоантигенов, которые способны вызвать аутоиммунный ответ. Существенное значение имеет перекрестная иммунная реакция из-за общности структуры антигенов стрептококка и антигенов тканей сердца [Тустановский А. А., 1965].

Видео: Ревматизм, пороки сердца, хирургия клапанов

Это приводит к циркуляции в крови иммунных комплексов, включающих антиген, антистрептококковые и антикардиальные антитела и появлению сенсибилизированных клонов лимфоцитов-киллеров. Осаждение депозитов иммунных комплексов в миокарде и его микроциркуляторном русле приводит к развитию острой фазы процесса — реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГИТ).

Проникновение клонов сенсибилизированных лимфоцитов приводит к развитию клеточной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) и, вероятно, поддерживает хроническое течение процесса. С позиций ГЗТ рассматривается и образование ашофф-талалаевской гранулемы. Однако вопрос о роли ГЗТ при ревматизме нельзя считать полностью раскрытым. Основные клеточные элементы ревматической гранулемы имеют мезенхимальное (макрофагальное) происхождение, что доказано с помощью электронно-микроскопического исследования, являются, таким образом, неотъемлемой составной частью клеточного иммунного ответа.

Источник: http://meduniver.com