Формы ревматоидного артрита. Механизмы развития ревматоидного артрита

Полиартритическая форма встречается в 40% случаев, начинается с типичного для детей поражения мелких суставов кистей и стоп с их деформацией, затем вовлекаются крупные суставы — коленные, голеностопные, бедренные, локтевые, лучезапястные, шейный отдел позвоночника. Поражения всегда симметричны. Поражение суставов нижней челюсти придает лицу ребенка особый вид — «птичье лицо». Симптомы системного поражения внутренних органов выражены умеренно.

У большинства детей возможно наступление длительных ремиссий или относительно мягкого течения. У меньшего числа детей — тяжелое прогрессирующее заболевание с исходом в инвалидность. Системная висцеральная форма встречается в 25%, характеризуется экстраартикулярными поражениями (увеличение лимфатических узлов, гепато- и спленомегалпя, перикардит, поражения миокарда), редко с развитием сердечной недостаточности, с высоким лейкоцитозом и наличием незрелых форм лейкоцитов в периферической крови.

Поражение суставов аналогично таковым при суставной форме и приводит к инвалидности. Моноартритическая или олигоартритическая форма наиболее благоприятна. Встречается в 35%. Функция суставов долго остается сохранной, симптомы системного заболевания выражены умеренно. В большинстве случаев, однако, при этой форме наблюдается иридоциклит. Процесс иногда может быстро прогрессировать и приводить к потере зрения. Этиология неясна.

Видео: Ревматоидный артрит лечение. Как лечить ревматоидный артрит

Существуют две точки зрения: согласно первой, это заболевание аутоиммунной природы, согласно второй, это инфекционное заболевание, возбудитель которого не установлен. А. И. Нестеров (1973) предполагал, что в происхождении болезни имеет значение существующий в организме инфекционный очаг. Значение аутоиммунных процессов можно считать доказанным, однако первопричина возникновения заболевания остается неизвестной. Роль вирусов и микоплазм как этиологических факторов пока не подтвердилась.

Видео: Елена Малышева. Причины болей в суставах

Патогенез сложный и окончательно не установлен. Полагают, что в повреждении суставов играют роль иммунные комплексы, в которых антигеном являются агрегированные гамма-глобулины, а антителом — ревматоидный фактор.

Иммунные комплексы с помощью иммунофлюоресценции обнаруживаются в тканях пораженных суставов, в синовиальной жидкости, в почках. В. В. Серов (1978) и А. И. Струков (1979) указывают, что осаждение иммунных комплексов в тканях вызывает воспалительный процесс в результате их Дитопатического и лейкотоксического действия. При этом, по А. И. Струкову (1979), синовиальная оболочка сама становится продуцентом иммуноглобулинов и ревматоидного фактора, что подтверждается образованием в ней фолликулов со светлыми центрами и инфильтратов из плазматических клеток и лимфоцитов. Однако у детей нередко ревматоидный фактор не определяется, что противоречит мнению о роли иммунных комплексов в генезе воспаления суставов.

Предполагают возможность существования у детей какого-то возрастного механизма, ингибирующего образование ревматоидного фактора [Schaller J., 1973]. В поддержании воспалительного процесса в суставах и повреждении тканей играют также роль активация гидролаз лизосом фагоцитов - синовиоцитов, макрофагов, лейкоцитов.

Источник: http://meduniver.com