Эндокардиты у детей, симптомы

У детей 3-5 лет возможны вирусные эндокардиты после перенесенной вирусной инфекции. У детей первых 2 лет жизни выделяют врожденные эндокардиты (при вирусных и бактериальных инфекциях, обострениях ревматизма, пиелонефрите у матери и др.) и приобретенные (как одно из проявлений септикопиемии, при пневмониях, менингококковой инфекции, бруцеллезе, сальмонеллезах, скарлатине и других инфекционных заболеваниях, реже - как осложнение ВПС). В случае септицемии чаще обнаруживают бородавчатый тромбоэндокардит трех- или двустворчатого клапана (реже аортального). Микроскопически: отсутствие эндотелиальной выстилки, дефекты выполнены тромботическими массами. Ткани клапана инфильтрированы лимфоцитами, немногочисленными лейкоцитами с колониями микроорганизмов. При септикопиемии имеет место полипозный или полипозно-язвенный эндокардит трех- или двустворчатого клапана, в процесс вовлекаются пристеночный и хордальный эндокард, отмечаются коронариты, иногда эмболии коронарных артерий. Развитие кардиохирургии привело к появлению еще одной разновидности - эндокардиту протезированного клапана, или оперированного сердца. Ранний эндокардит протекает по типу острого сепсиса, поздний эндокардит может возникнуть через любой промужуток времени после операции.

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит - самостоятельная нозологическая форма, основной признак которой - поражение сердца у детей после 3 лет жизни. Описано более сотни микроорганизмов, способных вызвать эндокардит, большую часть их составляют грамотрицательные бактерии. В 20% случаев эндокардитов у детей не удается выделить возбудителя («абактериальные формы»). Причинами этого могут быть небактериальные возбудители (вирусы, грибы и др.), достационарное применение антибиотиков, безбактериальная фаза при длительном течении заболевания. Патогенетически инфекционный эндокардит - иммунокомплексная болезнь, причем клиническое течение зависит от характера ИК, циркулирующих в крови. С действием ИК связывают периферические проявления заболевания (васкулиты, геморрагии, узелки Ослера, тромбоэмболический синдром). При хроническом течении эндокардита повышается титр аутоантител, что свидетельствует об аутоиммунном процессе.

Эндокардит бывает первичным (возникает на интактных клапанах) и вторичным (при клапанных и сосудистых поражениях: ВПС, ревматические пороки, системные заболевания соединительной ткани, катетеризация полостей сердца, операции и др.). К нему предрасполагают стрессы (возникают изменения по типу интерстициального вальвулита), особенности кровотока (струи регургитации повреждают желудочковую поверхность аортальных створок и предсердную - митральных), физические факторы (сужение просвета, увеличенная скорость кровотока). Реологические особенности способствуют формированию тромботических масс на клапанах сердца (фаза небактериального тромбэндокардита) с последующим оседанием в них микроорганизмов (бактериальная фаза).

Морфологически: изменены сердце и другие органы. Чаще поражен аортальный клапан, особенно при первичном эндокардите, в 3 раза реже - митральный или сочетание поражения митрального и аортального клапанов. Одновременно можно обнаружить и пристеночный эндокардит. У детей бывает полипозно-язвенный эндокардит. Деструктивные изменения в клапанах приводят к их перфорации, отрыву створок, разрыву хорд. Полипозно-тромботические наложения крошатся, рано пропитываются известью.

Микроскопически: процесс начинается с очагов некроза, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, среди них обнаруживаются колонии возбудителей. Абактериальная (аллергическая) стадия характеризуется мукоидизацией, очагами фибриноида и лимфомакро-фагальной реакцией. Со временем тромботичеокие наложения организуются, что ведет к деформации створок и формированию порока сердца. В миокарде, кроме гипертрофии мышечных волокон, выявляется картина сопутствующего миокардита: в межуточной ткани - лимфогистиоцитарные инфильтраты, могут обнаруживаться узелки, напоминающие гранулемы Ашоффа - Талалаева. В сосудах сердца, особенно в МЦР -плазморрагия, фибриноидный некроз, эндо- и периваскулиты. Повышением сосудистой проницаемости объясняется геморрагический синдром. В почках развивается диффузный иммуно-комплексный ГН, обычно по типу мезангиопролиферативного.

Селезенка увеличивается в размерах (спленомегалия). Тромбо-эмболический синдром проявляется инфарктами внутренних органов различной давности, некрозами кожи, гангреной кишки и конечностей, ишемическими инсультами. Нагноение при этом отсутствует либо присоединяется позднее.