Ревматические болезни у детей. Причины

Видео: Ревматизм у детей

Ревматические болезни возникают в результате нарушения регуляции иммунных реакций, что приводит к воспалению органов-мишеней. Поскольку поражаться могут разные органы, симптомы и признаки этих заболеваний крайне разнообразны. Сходные проявления могут иметь и другие заболевания, которые необходимо исключать при дифференциальной диагностике.

Диагностировать ревматические болезни на ранних стадиях не всегда удается, так как специфические их признаки появляются лишь через много месяцев. За это время приходится многократно обследовать больного и даже пересматривать диагноз. Например, у ребенка с диагнозом ювенильного ревматоидного артрита спустя несколько лет может проявиться анемия, начаться понос, а в биоптатах тонкой кишки будут обнаружены признаки язвенного колита.

У некоторых больных с ювенильным ревматоидным артритом, особенно при высоком титре антинуклеарных антител, через годы может быть диагностирована СКВ. Слабость, развивающаяся со временем у ребенка с полиартритом, может указывать на ювенильный дерматомиозит.

Аутоиммунный процесс при ревматических болезнях усиливает последствия нормальной иммунной реакции. В норме иммунная система реагирует на вирусы, бактерии и чужеродные молекулы, но не на компоненты тканей собственного организма. При ревматических болезнях эта толерантность к своим антигенаи исчезает. В основе аутореактивности могут лежать две причины, необязательно исключающие друг друга. Во-первых, из-за сходства собственных и чужеродных молекул клетки иммунной системы в первую очередь Т-лимфоциты, могут принимать свое за чужое.

Во-вторых, вирусные инфекции могут «растормаживать» подавленные в норме иммунные реакции. Вклад этих механизмов в патогенез ревматических болезней все еще остается неясным. Одни генетические факторы (такие, как специфические аллели генов HLA) могут определять вероятность развития этих болезней, тогда как от других (влияющих на исходную активность иммунной системы) может зависеть их тяжесть.

Для ревматических болезней характерны нарушения многих клеточных и молекулярных реакций Т-лимфоциты своими рецепторами распознают вирусы и другие чужеродные антигены, находящиеся на поверхности других клеток. После того как Т-клеточный рецептор свяжется с антигенной молекулой, представленной ему в комплексе с HLA возникает молекулярный сигнал, активирующих макрофаги.

Макрофаги выделяют воспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6), которые непосредственно повреждают ткани и привлекают к месту повреждения другие воспалительные клетки. Т-хелперы активируют В-лимфоциты, которые опосредуют дальнейшее повреждение, продуцируя антитела, в том числе и те, которые направлены против собственных антигенов (аутоантитела).

Видео: Ревматические болезни

Нормальные клетки органов-мишеней могут быть разрушены в результате цитолиза, опосредованного комплементфиксирующими антителами, под дейсивем прямых и косвенных эффектов ФНО-а, а также NK-клетками или цитотоксическими Т-лимфоцитами.

У детей с ревматическими болезнями продукты иммунной системы могут изменять функцию других органов. Например, ИЛ-6 и другие цитокины, взаимодействуя с рецепторами нейронов в ЦНС, могут вызывать лихорадку, а снижая активность остеобластов, способствовать развитию остеопении со снижением уровня остеокальцина в сыворотке крови. И наоборот, продукты других органов модулируют иммунные реакции.

Видео: Конференция "Ревматические заболевания у детей"

Так, цитокины, выделяющиеся в ходе нормальной иммунной реакции, активируют секрецию кортизола, который подавляет клеточный и гуморальный иммунный ответ. Не исключено, что чрезмерное усиление иммунных реакций при аутоиммунных заболеваниях связано с нарушением обратной связи этой системы. Женские половые гормоны усиливают клеточный иммунный ответ, и это может объяснять более частое развитие аутоиммунных заболеваний женщин.

Видео: Ревматизм

Источник: http://meduniver.com