Если болит голова при поражениях соединительной ткани

Видео: Как вылечить невралгию затылочного нерва?

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра к этой группе заболеваний относят острую ревматическую лихорадку (100 — 102), хронические ревматические болезни сердца (105 — 109) и системные поражения соединительной ткани (М 30 — М 36).

В последнюю группу включают формы, которые прежде относили к «большим коллагенозам» — системная красная волчанка (М 32), дерматомиозит (М 33), системная склеродермия (М 34), а также гетерогенную группу аутоиммунных васкулитов (М 30, М 31 и др.).

В последние годы решающую роль в возникновении и развитии этих заболеваний приписывают нарушениям иммунитета — образованию агрессивных цитотоксических антител и иммунных комплексов, Т-лимфоцитов, взаимодействующих с тканевыми антигенами.

Поражение отдельных органов и систем обусловливается органоспецифичностью этих агрессивных факторов [Ярыгин Н.Е. с соавт., 1980, Насонова В.А., Сигидин Я.А., 1985, Семенкова Е.Н., 1988, Насонов Е.Л. с соавт., 1999].

Морфологические изменения характеризуются системным поражением соединительной ткани, преимущественно в сердечно-сосудистой системе. Они наиболее выражены в артериолах и капиллярах [Нестеров А.И. и др., 1984]. Частота поражения нервной системы при ревматизме позволила N.H. Herverde Chegoin еще в 1845 г. предложить термин «мозговой ревматизм» [цит. по Нестерову А.И. и др., 1984], который со временем вышел из употребления.

Вовлечение нервной системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани обусловлено деструктивно-пролиферативным васкулитом с повышением сосудистой проницаемости, главным образом сосудов системы микроциркуляции. Морфологические изменения характеризуются мукоидным и фибриноидным набуханием, диффузной или очаговой клеточной реакцией с образованием гранулем, склерозом в связи с пролиферацией клеток фибробластического ряда (фиброз).

Характерно сосуществование этих фаз изменения соединительной ткани, что отражает затяжное течение заболевания с наслоением новых обострений [Струков А.И., 1970]. На этой почве возникают спазм, дилатация и дистония артериол и капилляров [Орловская Г.В., 1958-Струков А.И.,Герглорян А.Г, 1963- Гусева Н.Г. и др., 1974]. Морфофункциональные изменения в сосудах микроциркуляции усугубляются гемореологическими нарушениями — изменением функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, чаще повышением их агрегабельности, а также изменением гемостаза [Шрага А.Н., 1977].

В веществе головного мозга находят узелки из скопления клеток микроглии с примесью лимфоцитов и плазмоцитов, в нервных клетках — дистрофические и некробиотические изменения, атрофию [Белецкий В.К., Авцын А.П., 1939- Михеев В.В., 1949, 1971- Белецкий В.К., 1957- Цукер М.Б., 1957]. Нельзя исключить и прямого токсико-аллергического воздействия на нервную систему [Михеев В.В., 1971].

Наиболее полные классификации поражения нервной системы при ревматизме были предложены В.В. Михеевым (1971) и М.Б. Цукер (1972), от которых принципиально не отличается классификация А.Р. Рахимджанова и Ш.А. Аскерова (1978). В них выделяются сосудистые церебральные формы с острым нарушением мозгового кровообращения, ревматический менингит и энцефалит. В классификациях В.В. Михеева и М.Б. Цукер заслуживает внимания выделение вегетодистонического и неврастенического синдромов. Подобную группу неврологических осложнений Б.Н. Маньковский (1959) описывал под названием «ревматическая энцефалопатия».

Еще в 1982 г., анализируя патоморфоз нейроревматизма, В.В. Михеев, Л.С. Гиттик подчеркивали, что в последние десятилетия частота неврологических осложнений при ревматизме уменьшилась в 3—4 раза, в частности фактически не встречаются острые «экссудативные» формы менингоэнцефалита, отражающие высокую гиперергическую реактивность. На этом фоне относительно увеличилось число вяло-затяжных осложнений.

Головная боль у больных ревматизмом

Головная боль — частая жалоба больных ревматизмом. Она отмечается более чем у половины больных с затяжным течением болезни [Насонова В.А., Бронзов И.А., 1978]. А.Р. Рахимджанов, Ш.А. Аскеров отметили головную боль у всех больных с неврологическими осложнениями ревматизма и у половины больных без признаков вовлечения нервной системы. Это подтверждается и нашим личным опытом многолетней работы консультантом в НИИ ревматологии РАМН.

Этот опыт помогает нам в обсуждении вариантов патомеханизма головной боли при ревматизме с неврозоподобным состоянием. Невротические жалобы предъявляют большинство больных. Как уже отмечалось, головная боль при неврозах сопровождается преимущественным вовлечением нервно-мышечных (головная боль мышечного напряжения) или нервно-сосудистых механизмов (головная боль с регионарной церебральной ангиодистонией). На частоту ангиодистонии при ревматизме указывали Б.Н. Маньковский (1959), Л.С. Гитгик (1969), М.Е. Сыроечковская с сотр. (1969).

Следует подчеркнуть, что М.Б. Цукер (1975) впервые поставила вопрос о возможности функциональной регионарной ангиодистонии у больных ревматизмом. Нам это представляется очень важным, поскольку от трактовки патомеханизма головной боли (функциональная дистония или ревмоваскулит) зависит представление о тяжести болезни, решается вопрос об интенсивности и продолжительности лечения, от этого зависит и решение о трудоспособности. К сожалению, до настоящего времени нет достоверных клинических критериев, которые позволили бы ответить на эти вопросы.



Однако практический опыт подсказывает, что в случае выраженной лабильности симптомов и жалоб, быстрого эффекта патогенетической терапии головной боли более вероятно, что в ее основе лежит ангиодистония, а не васкулит. Если, несмотря на лечение, жалобы, симптомы и нарушения сосудистой реактивности стабильны, то речь идет скорее всего о ревмоваскулите.

В этом отношении представляют большой интерес реографические исследования сосудов при коллагенозах, проведенные И.М. Максименко (1977). Автор описывает многообразие изменений сосудистого тонуса и пульсового кровенаполнения в периоды обострений.

Однако у части больных после лечения эти изменения частично или полностью проходили, у других, несмотря на клиническое улучшение и нормализацию лабораторных показателей, изменения РЭГ оставались и в период ремиссии. Можно с достаточной уверенностью считать, что в основе стабильных сосудистых нарушений лежат морфологические изменения и они усугубляются от обострения к обострению.

Регионарные ангиодистонии проявляются как артериальной гипертонией, так и гипотонией, последняя обычно сочетается с признаками недостаточности венозного тонуса. По нашим наблюдениям, веногипотоническая головная боль, значительно преобладает у таких больных. Обычно она сочетается с другими признаками недостаточности венозного оттока: пастозностью лица, припухлостью и отечностью век, «мешками» под глазами. При исследовании глазного дна обнаруживают полнокровие, расширение и извитость вен.

Не исключено, что у больных ревматизмом, получающих кортикостероидную терапию, в генезе артериальной и венозной гипотонии играет роль снижение активности адренергической системы в связи с адреносупрессорным действием этих препаратов [Машковский М.Д., 1984].

Семиологическая характеристика ангиодистонической головной боли при ревматизме практически не отличается от таковой при НЦЦ. А.Р. Рахимджанов, Ш.А. Аскеров (1978) подчеркивают, что на фоне стабильных проявлений вегетососудистой дистонии у большинства больных, особенно при обострениях основного заболевания, часто возникают сосудистые пароксизмы, приобретающие форму развернутых кризов, чаще симпатоадреналового или смешанного типа.



Интересно, что треть больных с гипоталамическим синдромом составляют больные ревматизмом [Гращенков Н.И., Соловьева А.Д., 1959]. В связи с тем, что в настоящее время рамки гипоталамического синдрома сужены, вероятно, эти цифры следует считать завышенными.

Среди всех этиологических факторов вегетососудистых пароксизмов доля ревматизма не превышает 5% [Вейн A.M., Колосова О.А., 1971]. В.В. Михеев (1971) не исключает, что кризы на начальных этапах могут служить проявлением лишь дисфункции гипоталамуса, и только тогда, когда гипоталамический синдром «медленно нарастает и обрастает постепенно включающимися симптомами, массивно представлен и длительно удерживается, можно ставить вопрос о диагнозе ревматического диэнцефалита». В.В. Михеев полагает, что в генезе вегетососудистых пароксизмов может участвовать дисфункция и других отделов лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса.

Вторым фактором, обусловливающим головную боль при ревматизме, является синдром внутричерепной гипертензии. Он сопровождает ревматический менингоэнцефалит при обострении заболевания или становится результатом нарушения резорбции спинномозговой жидкости при склерозе мозговых оболочек в случае длительной болезни.

При обострении заболевания существенно увеличивается активность гиалуронидазы [Казначеев В.П., 1960] и, как следствие, повышается сосудистая проницаемость. Этому способствует и повышение уровня гистамина в крови [Боева Е.М., Каменецкая Б.И., 1963]. Наряду с транссудативно-отечным фактором в генезе гипертензии участвует и увеличение продукции жидкости в сосудистых сплетениях мозговых желудочков [Михеев В.В., 1971].

Головная боль при менингите и менингоэнцефалите обретает черты оболочечно-гипертензионной боли, она распирающая (или воспринимается как тупая, давящая изнутри), постоянная, усиливается от всех факторов, затрудняющих венозный отток, при резких раздражителях (яркий свет, громкий звук, движение глаз). После спинномозговой пункции или эффективной дегидратации боль стихает.

Диагноз гипертензионного синдрома должен быть объективирован соответствующими изменениями на глазном дне, а при длительном течении — при рентгенографии черепа и подтвержден спинномозговой пункцией. Повышение давления спинномозговой жидкости бывает обычно умеренным — до 200—250 мм вод. ст.

Истинный ревматический менингит — довольно редкое осложнение и протекает так же, как серозный менингит. Нередко приходится встречаться с менингизмом [Дукер М.Б., ХоджаеваТ.И., 1963- ЦукерМ.Б., 1975, 1978]. Анализируя поражения оболочек мозга, М.Б. Цукер выделяет как самостоятельную форму ревматический арахноидит. Однако диагностические критерии этой формы расплывчаты, в частности нет опорных дифференциально-диагностических признаков для разграничения ревматического арахноидита и ревматического васкулита мозговых сосудов.

Мы полагаем, что диагностика ревматического арахноидита (менингита) правомерна лишь при повышении давления спинномозговой жидкости, воспалительных изменениях ее состава, соответствующих изменениях на глазном дне. При ревматическом менингоэнцефалите обычно постепенно развиваются (чаще при активном процессе) очаговые неврологические нарушения, чаще в виде тех или иных гиперкинетических синдромов.

Среди гиперкинетических синдромов чаще встречается малая хорея (хорея Сиденгама, «мягкая хорея» по МКБ-10 — 102), связь которой с ревматической лихорадкой признана всеми. Следует помнить, что проявления ревматической лихорадки могут быть стертыми и что хорея может возникать по миновании ревматической лихорадки. Во всяком случае, нередко при ревматической хорее не обнаруживают воспалительных изменений крови. Изменений на КТ и МРТ нет.

Головную боль нельзя считать отличительным признаком малой хореи. По своему механизму она, по-видимому, относится к смешанному типу и является результатом токсико-аллергического процесса, приводящего к увеличению концентрации альгогенных субстанций и снижению порога боли.

Острое нарушение мозгового кровообращения при ревматизме имеет разную природу (эмболия, тромбоз, кровоизлияние). Кроме темпов развития, от ревматических менингита и менингоэнцефалита его отличают очаговые поражения пирамидных систем и нарушения чувствительной сферы. Головная боль в этих случаях принципиально ничем не отличается от описанных выше вариантов боли при инсульте.

В заключение следует отметить, что головная боль бывает одним из проявлений побочного действия лекарственных препаратов для лечения ревматизма. Это касается диклофенака (вольтарен), ибупрофена (бруфен), хингамина (делагил), а также индометацина, при длительном лечении которым головная боль возникает у 20—60% больных. Механизм этой боли недостаточно выяснен, возможно, играет роль задержка воды и натрия, что отягощает транссудационно-отечные изменения.

Так, при лечении ибупрофеном такие побочные явления могут достигать степени транзиторных менингеальных симптомов. Нельзя исключить абузусный механизм головной боли при длительном приеме и возможной передозировке НСПВС.

Побочные явления при лечении индометацином, возможно, связаны с вмешательством в синтез простагландинов, а при лечении стероидными гормонами — с угнетением адренергической активности и усугублением на этом фоне ангиодистонии гипотонического типа [Машковский М.Д., 1984, Дюкс М.Н.Г., 1983].

Лечение головной боли при ревматизме

Лечение головной боли при ревматизме может быть эффективным лишь при адекватной терапии основного заболевания. Только на этом фоне можно достигнуть эффекта патогенетической терапии головной боли, выбранной в учетом ведущих патогенетических механизмов.

Чтобы избежать повторения, отметим, что принципы подбора лекарственных средств аналогичны таковым при описанном выше лечении регионарных церебральных ангиодистонии, сосудистых пароксизмов, инсульта. Для лечения менингоэнцефалита применяют антибиотики, а в случае гипертензионного синдрома — дегидратирующие средства.

При хронических формах ревматической болезни сердца, без признаков активной фазы процесса, особенно в случаях поражения клапанов сердца и некорригируемой сердечной недостаточности, наиболее частым фактором патогенеза головной боли является региональная краниоцеребральная артериовенозная дистония. В этих случаях подходы к лечению такие же, как и при НЦД .

Шток В.Н.