Ренальная остеодистрофия

При ХПН происходит задержка фосфатов в организме. Уровень фосфатов в крови связан обратными отношениями с уровнем Ca. Поэтому гиперфосфатемия приводит к гипокальциемии, которая стимулирует секрецию ПТГ. С другой стороны, при ХПН возникает резистентность костных поверхностей к ПТГ. Гиперфосфатемию вместе с резистентностью к ПТГ рассматривают как причину нарастающей гиперсекреции ПТГ (вторичный нефрогенный гиперпаратиреоз). Развивается гиперплазия паращитовидных желез, масса которых может увеличиваться в десятки раз. С дальнейшим снижением почечной фильтрации снижается гидроксилирование витамина D и присоединяется третий фактор — недостаточность 1,25-дигидроксивитамина D. Совокупность этих метаболических нарушений приводит к нарушениям перестройки костной ткани, чаще всего в виде комбинации остеомаляции и фиброзной (гиперпаратиреоидной) остеодистрофии, хотя преобладает обычно последняя.

Клинические проявления со стороны скелета сходны с ОМ и гиперпаратиреоидной остеодистрофией. В биохимической картине отмечается гипокальциемия, гиперфосфатемия. Повышен уровень ПТГ в крови.

Рентгенологические изменения значительно отстают от клинических проявлений болезни и патоморфологических процессов, поэтому их отсутствие не исключает ренальной остеодистрофии. Обычно выявляют признаки остомаляции и гиперпаратиреоза: зоны Лоозера или субпериостальные эрозии в фалангах кистей. И те и другие не отличаются от соответствующих проявлений остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Выраженность гиперпаратиреоидного компонента ренальной остеодистрофии (фиброостеоклазии) нарастает с повышением уровня ПТГ в крови, в то время как остеомаляция развивается при меньшей степени гиперсекреции ПТГ.

Одним из характерных, но далеко не постоянным симптомом вторичного нефрогенного гиперпаратиреоза является остеосклероз губчатого вещества тел позвонков, костей таза, проксимальных концов бедренных и плечевых костей. В позвоночнике он проявляется полосовидным уплотнением прилежащих к межпозвоночным дискам каудальной и краниальной третей тел позвонков, (симптом «фуфайки регбиста»). Однако развернутая рентгенологическая картина фиброостеоклазии с интракортикальной резорбцией в костях кистей, распространением диффузных изменений костной структуры на другие отделы скелета и остеокластическими фокусами встречается редко и каждый раз требует исключения паращитовидной аденомы (первичного ГПТ, осложненного ХПН или третичного гиперпаратиреоза — аденомы, развившейся на основе вторичного ГПТ).

При ренальной остеодистрофии часто выявляют обызвествления в мягких тканях. Различают два вида таких обызвествлений.

Параартикулярные обызвествления различных размеров в кистях или области крупных суставов. Их патогенез связан с повышением ионного продукта (произведения концентраций Ca²⁺ и P в крови): если он превышает 75 мг%, происходит выпадение аморфного фосфата кальция в тканях. Известны массивные опухолевидные обызвествления, например в области плечевого сустава или в кистях, которые могут быть приняты без учета клинического фона за саркому. Наряду с этим параартикулярные обызвествления могут быть еле заметными. Возможны и другие локализации мягкотканных обызвествлений, например во внутренних органах, в базальных ганглиях головного мозга. Раньше всего их выявляют в молочных железах при маммографии.

Сосудистые обызвествления имеют характерный вид парных параллельных линий, соответствующих стенкам артерий среднего калибра. Такие обызвествления связывают с гиперкальциемией. В отличие от атеросклероза, обызвествлению подвергается не интима, а средняя оболочка артерий, хотя на рентгенограммах обызвествления при сахарном диабете или саркоидозе и при ХПН неотличимы. Раньше всего выявляются в кистях и особенно стопах на высокоразрешающих рентгенограммах, в последующем также в бедренных, подколенных артериях, артериях голеней.