Поражение суставов при ревматических заболеваниях

Суставной синдром является одним из самых ярких и часто ведущим в клинической картине почти всех ревматических болезней. Именно поэтому распознавание заболевания, его дифференциальная диагностика, оценка тяжести и динамики патологического процесса, прогноз в значительной степени основаны на анализе состояния суставов и позвоночника. В решении этих задач ведущую роль играет лучевая диагностика (прежде всего ее основная часть — рентгенологическое исследование), поскольку без использования методов лучевой диагностики нельзя составлять обоснованное представление о костно-суставном аппарате.

Рентгенологическая картина поражения костей и суставов при ревматических болезнях складывается из ряда симптомов, ни один из которых, к сожалению, нельзя отнести к патогномоничным. Рентгенологические симптомы формируются, как правило, с некоторым отставанием от клинических проявлений, после так называемого рентгенонегативного периода, продолжительность которого варьирует не только при разных болезнях, но и у разных пациентов при одном и том же заболевании. Опыт показывает, что даже при наиболее динамичных патологических процессах — воспалительных поражениях суставов (артритах) — начальные изменения на рентгенограммах могут быть обнаружены у большинства пациентов только через 1,5-2 мес после дебюта болезни. Выраженные (манифестные) проявления формируются обычно лишь спустя несколько лет. При этом особенно важно учитывать локализацию и тяжесть изменений, поскольку ревматические болезни значительно различаются между собой по данным характеристикам, что позволяет проводить разграничительную диагностику.

Основные рентгенологические симптомы ревматических болезней воспалительного характера составляют сравнительно немногочисленную группу и отражают изменения мягкотканных структур, суставных хрящей и костной ткани.

Видео: Трансфер фактор при заболеваниях опорно двигательного аппарата и суставов

Изменения мягких тканей заключаются чаще всего в утолщении их в области суставов за счет воспалительного отека. В части случаев можно встретить и иные изменения: околосуставное и распространенное утолщение мягких тканей (например, при псориатическом артрите, некоторых периодах системной склеродермии), узловые утолщения (подагрические тофусы), а также различной величины и формы кальцинаты в периартикулярных и паравертебральных тканях. Кальцинаты имеют глыбчатый характер при системной склеродермии, псориатическом и реактивном артритах, гидроксиапатитном микрокристаллическом артрите и периартрите- при дерматомиозитах отмечают линейный характер кальцинатов с локализацией полос, соответствующей положению фасциальных листков. Образование в синовиальной жидкости кристаллов пирофосфата кальция приводит к кальцификации поверхности суставных хрящей с характерной рентгенологической картиной суставного хондрокальциноза. Иногда встречается истончение, уменьшение объема мягких тканей (при их атрофии). У ряда пациентов (обычно пожилого возраста) на рентгенограммах в околосуставных мягких тканях обнаруживают округлые тени с губчатой костной структурой — оссифицированные хондромы.

Суставная капсула, связки, сухожилия, а иногда и кожа с подкожной клетчаткой могут претерпевать противоположные изменения: либо фибро-зирование вплоть до превращения в грубую рубцовую ткань, либо истончение (атрофия). Каждый из названных процессов по неизвестным до сих пор причинам способен развиваться по противоположным сторонам одного и того же сустава и в результате приводить к контрактурам, подвывихам и вывихам, что отмечают при проведении рентгенографии.

В основе патологии суставных хрящей лежит дистрофический процесс, в результате которого хрящи истончаются, что ведет к сужению суставных щелей. Кроме дистрофии, хрящи суставов могут подвергаться деструкции при прямом их контакте с разрастаниями грануляционной ткани (паннусом), образующимися при хроническом иммунном воспалительном процессе в смежных участках синовии и/или в подхрящевой зоне кости (как известно, паннус оказывает агрессивное воздействие на ткани других видов, вызывая их деструкцию и проявляя в этом отношении некоторое сходство со злокачественными опухолями). Прежде всего и в большей степени подвержены дистрофии наиболее нагруженные участки суставных хрящей, поэтому на первом этапе как воспалительных, так и дистрофических ревматических болезней наблюдают локальное сужение рентгеновских щелей тазобедренных и коленных суставов, отделы которых значительно различаются по величине приходящейся на них нагрузки.

Наиболее значимыми в диагностическом отношении рентгенологическими признаками поражения суставов при ревматических болезнях являются изменения костной ткани. Уже на самых ранних стадиях артритов возникает деминерализация костной ткани в области пораженных суставов, которая проявляется ее повышенной рентгенопрозрачностью. В рентгенологической литературе это состояние традиционно именуют околосуставным остеопорозом (по сути дела патоморфологическим термином), что нельзя считать вполне корректным, поскольку к уменьшению содержания минералов в костной ткани могут приводить, кроме остеопороза, и некоторые другие патологические процессы (в частности, инфильтрация опухолевыми клетками и остеомаляция). Как свидетельствуют результаты ряда научных исследований, остеомаляция может развиваться одновременно с остеопорозом. При прогрессировании заболевания деминерализация распространяется на смежные пораженным суставам отделы костей и даже на весь скелет, что обозначают как регионарный, или системный, остеопороз.

На фоне как неизмененной, так и деминерализированной костной ткани часто (особенно при артритах) обнаруживают очаги повышенной рентгенопрозрачности неправильной округлой формы, так называемые кистевидные просветления, диаметр которых обычно равен нескольким миллиметрам и лишь при подагре может достигать 1 см и более. В случаях, когда костная ткань уже подверглась деминерализации, кистевидные просветления представляют собой участки, отличающиеся усиленной рентгенопрозрачностью.

При ревматических болезнях встречается и противоположное состояние костной ткани — остеосклероз (в области крестцово-подвздошных суставов как одно из проявлений сакроилеита, у некоторых больных с первичным или вторичным артрозом).

Многие ревматические болезни воспалительного генеза способны вызывать деструктивные изменения костной ткани. Как правило, это разрушение участков замыкательных пластинок костей с образованием более или менее глубоких дефектов — эрозий (до недавнего времени их называли узурами). В редких случаях деструкция захватывает большие участки костей, что носит название остеолиза. При остеолизе могут полностью исчезать отдельные небольшие кости. Эрозии костей и остеолиз обычно локализованы в области суставов, реже — в отдаленных от суставов участках. Учет вариантов расположения эрозий костей и остеолиза (суставной и внесуставной их локализации) имеет большое значение при дифференциальной диагностике.

Даже в далеко зашедших случаях характерные для конкретного ревматического заболевания рентгенологические изменения имеются не во всех, а лишь в определенных («излюбленных») пораженных суставах. Именно эти особенности ревматических болезней определяют объем рентгенологического исследования. Необходимо исходить из особенностей клинической картины и предположительного диагноза и выполнять рентгенографию не всех поврежденных суставов, а целенаправленно тех из них, в которых могут происходить важные в диагностическом отношении изменения. Другие вовлеченные в патологический процесс суставы необходимо исследовать лишь по особым показаниям, например при их травме, при подозрении на сопутствующее иное заболевание, для решения вопроса о необходимости и характере ортопедического лечения.

Вследствие весьма медленной динамики («инертности») рентгенологической картины, вызываемой ревматическими болезнями, нет особого смысла в частых повторных исследованиях, поскольку динамику изменений удается отследить обычно не ранее чем через 5-6 мес. В тех случаях, когда уже установлен достоверный диагноз, меняются задачи рентгенологического исследования: целями его становятся документирование изменений и контроль характера прогрессирования либо его отсутствие (последнее особенно важно как показатель достижения и полноты ремиссии патологического процесса, как оценка эффективности проводимого комплекса лечебных мероприятий). Как правило, для этого достаточно одного исследования в год.