Патология парасимпатической вегетативной нервной системы

Циклический паралич возникает в результате интракраниального повреждения глазодвигательного нерва в раннем детском возрасте, вследствие чего развивается ретроградная дегенерация нерва со вторичным поражением его ядер. В связи с этим нормальные супрануклеарные связи не формируются. Некоторые поврежденные клетки восстанавливаются, а регенерирующие нервные волокна присоединяются к нормальным эфферентным волокнам. Они имеют аномальные связи и продуцируют циклический спазм. Неповрежденные ядерные клетки вызывают нормальные глазодвигательные движения.
Циклический паралич развивается у детей — первые признаки могут появиться в возрасте 3—6 месяцев.
Происходят циклические изменения, включающие птоз и мидриаз, с одновременным отклонением глазного яблока кнаружи, которые продолжаются в течение 1-2 минут и примерно на такое же время сменяются сокращением леватора верхнего века, миозом, аддукцией пораженного глаза и увеличением аккомодации. При умственной и эмоциональной нагрузке ускоряется цикличность изменений. Во время сна длительность цикла удлиняется. На стороне поражения острота зрения снижена — иногда значительно.

Видео: Парасимпатическая нервная система

Синдром глазодвигательного нерва
Синдром обусловлен параличом глазодвигательного нерва. Может возникать полный и частичные паралич глазодвигательного нерва. Топический диагноз уровня поражения основан на анализе сочетания выключения функции определенной группы мышц или отдельных мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом.
В случае изолированного поражения парасимпатических ядер (парного медиального мелкоклеточного ядра — ядра Якубовича-Вестфаля—Эдингера, иннервирующего сфинктер зрачка, и непарного медиального мелкоклеточного ядра — ядра Перлина, иннервирующего ци-лиарную мышцу) возникает внутренняя офтальмоплегия — мидриаз, паралич аккомодации. Расширение зрачка сопровождается отсутствием реакции зрачка на свет, которое возникает вследствие поражения афферентной части дуги зрачкового рефлекса.
При монолатеральном полном повреждении латерального крупноклеточного ядра, иннервирующего мышцу, поднимающую верхнее веко, верхнюю и внутреннюю прямые мышцы, нижнюю косую мышцу на своей стороне и нижнюю прямую мышцу другого глаза, появляется гомолатеральный паралич или парез выше перечисленных мышц на стороне поражения в сочетании с параличом нижней прямой мышцы на противоположной стороне. Выпадение функции внутренней прямой и нижней косой мышц менее выражено, так как эти мышцы получают иннерацию от ядер обеих сторон. Следует отметить, что, поскольку крупноклеточное наружное ядро глазодвигательного нерва имеет достаточно большую протяженность, в некоторых случаях не все мышцы поражаются одновременно.
Одностороннее поражение корешка глазодвигательного нерва в медиально-дорсальном отделе среднего мозга на уровне красного ядра приводит к развитию синдрома Бенедикта- в области ножек мозга — синдромов Вебера—Гюблера—Жандрена и Клода- над внутренней капсулой с повреждением пирамидного пути — синдрома Монакова- в области красного ядра и заднего продольного пучка — синдрома Нильсена- в области покрышки и четверохолмия — синдромов Парино и Нотнагеля.
При поражении ствола нерва на основании мозга (базальные параличи) в процесс вовлекаются все мышцы, иннервируемые глазодвигательным нервом. В результате появляется полная гомолатеральная офтальмоплегия. Следует отметить, что в некоторых случаях поражаются только периферические волокна ствола нерва, а волокна, располагающиеся внутри ствола (они иннервируют интраокулярные мышцы), сохраняются. В этой ситуации возникает только наружная офтальмоплегия. Вначале, как правило, развивается птоз и лишь затем возникают глазодвигательные нарушения. Важно помнить, что отличие от базальных параличей при ядерных параличах — сначала возникают глазодвигательные нарушения, а затем опускается верхнее веко.
При локализации очага в области наружной стенки пещеристого синуса наблюдается одновременное поражение ствола глазодвигательного нерва и тройничного, блокового и отводящего нервов. При этом развиваются синдромы Толоса-Ханта (синдром болевой офтальмоплегии) и Фуа (синдром тромбоза пещеристого синуса).
При поражении ствола глазодвигательного нерва в области верхней глазничной щели возникают синдромы Рохон-Дювиньо и Жако, в случае поражения глазодвигательного нерва в орбите — параличи одной или нескольких экстраокулярных мышц, иннервируемых отдельными веточками нерва. При локализации процесса в глубине орбиты развивается синдром вершины орбиты.

Синдром блокового нерва
Синдром возникает вследствие паралича блокового нерва. Следует отметить, что в клинике признаки данного синдрома встречаются редко. Это обусловлено тем, что выпадение функции верхней косой мышцы в значительной степени компенсируется совместными действиями наружной и нижней прямой мышц.
При данном синдроме возникает небольшое сходящееся косоглазие вследствие усиления функции мышцы-антагониста, иннервируемой глазодвигательным нервом, с поворотом глазного яблока вверх и кнутри. При этом при взгляде вниз появляется диплопия. При взгляде прямо, вверх и в стороны диплопия не возникает.
Изолированные ядерные поражения блокового нерва наблюдаются очень редко, так как его ядро прилежит к ядру глазодвигательного нерва.

Синдром отводящего нерва
Признаками синдрома являются сочетание сходящегося косоглазия с диплопией, усиливающееся при взгляде в сторону пораженного нерва.
В зависимости от локализации поражения возможны различные клинические варианты течения синдрома.
В случае монолатеральной локализации очага в варолиевом мосту вблизи от дна IV желудочка возникает сочетанное поражение ядра отводящего нерва и рядом расположенных субкортикального центра взгляда для горизонтальных движений и внутреннего колена лицевого нерва. При этом развивается синдром Фовилля — сочетание паралича отводящего нерва с параличом взгляда в ту же сторону и иногда с лагофтальмом на стороне поражения.
Если патологический очаг расположен в вентральной части какой-либо стороны варолиева моста, возникает поражение корешка отводящего нерва, периферический паралич лицевого нерва и поражение нижележащих пирамидных путей. Все это обусловливает развитие синдрома Миияра-Гюблера. Тат как в латеральной части варолиева моста проходят симпатические волокна, возможно его сочетание с признаками синдрома Бернара-Горнера. Крайне редко вследствие поражения заднего продольного пучка противоположной стороны возникает нистагм в сторону, противоположную параличу отводящего нерва.
При локализации процесса в области верхушки пирамиды (наблюдается чаще при запущенном гнойном воспалении среднего уха) возникает синдром Градениго — сочетание базального паралича отводящего нерва, поражения гассерова узла и паралича лицевого нерва на той же стороне.
При поражении отводящего нерва в кавернозном синусе, верхней глазничной щели и у вершины орбиты наблюдаются сочетание его паралича с поражениями глазодвигательного, блокового и тройничного нервов.
Чаще других черепно-мозговых нервов при резко выраженной интракраниальной гипертензии, приводящей к сдавлению ствола мозга, наблюдается поражение одного или обоих отводящих нервов.

Синдром лицевого нерва
Поражение лицевого нерва возникает вследствие инфекционных заболеваний, интоксикаций, при черепно-мозговой травме и опухолях. Причиной развития синдрома могут быть и другие патологические процессы, расположенные в боковой цистерне варолиева моста (мосто-мозжечковом углу).
Клинические признаки и симптомы. На стороне поражения лицевого нерва носогубная складка сглажена, угол рта отвисает. При оскале угол рта перетягивается в здоровую сторону, при надувании щек больше выбухает («парусит») щека на больной стороне. Больной не может свистнуть, пища и слюна на парализованной стороне выливаются изо рта. Наморщивание лба на пораженной стороне невозможно. В случае поражения части лицевого нерва, которая включает вкусовые волокна, в передних двух третях языка возникает нарушение вкусовых ощущений. При поражении лицевого нерва в фаллопиевом канале до отхождения стременного нерва возникает гиперакузия.
Дифференциального диагноза паралича периферического и центрального генеза проводят исследование электровозбудимости. При периферическом параличе возникают признаки перерождения, чего иногда не выявляется при центральном параличе.
Белла болезнь, или простудный неврит лицевого нерва — симптомо-комплекс, характерный для паралича лицевого нерва периферического типа, развивающийся при сильном охлаждении головы и тела, при простудных заболеваниях, гриппе, эпидемическом паротите, при отопатологии и патологическом процессе в области мостомозжечкового угла.
Характерно постепенное начало заболевания с появлением головокружения, боли и отека в заушной и затылочной областях, слезотечения, снижения слуха и появления шума в ушах. Через несколько дней повышается температура тела и усиливаются боли, появляются симптомы одностороннего пареза или паралича мимической мускулатуры: несмыкание век (лагофтальм), опускается угол рта и сглаживается носогубная складка, появляется слюнотечение из опущенного угла рта.
При локализации патологического процесса выше n. petrosus maior происходит нарушение слезовыделения, сопровождающееся сухостью глаза и развитием кератита.
При вовлечении в патологический процесс ствола мозга поражение лицевого нерва сопровождается парезом отводящего нерва с соответствующей симптоматикой.
При центральных параличах, когда разрушается корково-ядерный путь одной стороны, развивается выпадение функций только нижней части лицевого нерва, а глазные симптомы не наблюдаются.
Глазные симптомы разнообразны и зависят от уровня поражения лицевого нерва.
В случае поражении ядра и корешков лицевого нерва при вовлечении в патологический процесс пирамидного пути и медиальной петли развивается альтернирующий синдром Мийяра—Гюблера. В этом случае патологический очаг расположен на одной стороне варолиева моста — в его вентральной части.
При монолатеральном поражении нижнего отдела (основания) варолиева моста развивается понтинный альтернирующий синдром Фовилля.
Если возникает повреждение корешка лицевого нерва в области мосто-мозжечкового угла, наблюдается сочетанный парез лицевого и отводящего нервов одноименной стороны.
Если лицевой нерв повреждается в фаллопиевом канале, проходящем в пирамиде височной кости, до отхождения n. petrosus major возникает сухость глаза, а после его отхождения, наоборот, наблюдается слезотечение.
Периферический паралич лицевого нерва возникает при поражении ядра, подъядерных волокон или самого ствола лицевого нерва. Он характеризуется лагофтальмом, синкинетическим феноменом Белла, симптомом ресниц, слезотечением (если сохраняется нормальная функция слезных желез).
Вследствие поражения эфферентной части рефлекторной дуги отсутствуют корнеальный, конъюнктивальный и надбровный рефлексы.
Прогноз заболевания, как правило, серьезный: в тяжелых случаях наблюдается неполное восстановление функций. И лишь в легких случаях паралич подвергается постепенной инволюции.

{module директ4}

Синдром тройничного нерва
Варианты поражения тройничного нерва отличаются большим разнообразием. Возможно появление признаков поражения собственно тройничного нерва (его ядер, корешка, гассерова узла и трех его главных ветвей)- также могут возникать симптомы повреждения вегетативных образований.
Этиологические факторы поражения тройничного нерва многообразны. В зависимости от причины могут поражаться различные отделы. Так, ядра тройничного нерва поражаются при нарушении кровообращения в вертебро-базилярной системе, а также при патологических процессах, расположенных в области ствола мозга, или же при двустороннем поражении корково-ядерных путей, при опухолях, инфекциях, нарушениях кровообращения, боковом амиотрофическом склерозе, сирингобульбии. Поражение гассерова узла и корешков тройничного нерва может развиваться вследствие травмы (особенно перелома основания черепа), инфекции (чаще герпетической), интоксикации, воспаления оболочек в области основания черепа, опухолей, расположенных в области вершины пирамиды височной кости.
Центральные      невралгии тройничного нерва, появляющиеся при поражении структур центральной нервной системы, чаще возникают у женщин в возрасте 40-60 лет вследствие сосудистых и эндокринно-обменных нарушений, аллергических заболеваний, а также под влиянием психогенных факторов.
Невралгии периферического типа обусловлены инфекционными заболеваниями, интоксикациями, травмами. Данный тип поражения может возникать после удаления зубов, при плохо изготовленных зубных протезах и др.
Клинические признаки и симптомы. Синдром может возникать как в варианте раздражения, так и выпадения.
Возникают диссоциированные нарушения с выпадением болевой и температурной чувствительности и сохранностью тактильной и глубокой чувствительности. При этом зоны расстройства чувствительности располагаются концентрически (зоны Зельдера).
В случае поражения ядра тройничного нерва на уровне покрышки ствола мозга возникает альтернирующая гемианестезия — чувствительность на лице нарушается на стороне патологического очага, а проводниковая гемианестезия обнаруживается на противоположной очагу половине лица. Указанные диссоциированные нарушения чувствительности могут встречаться как в изолированном виде, так в сочетании с признаками альтернирующего синдрома Валленберга—Захарченко.
Периферический тип поражения обусловлен поражением, локализующимся на уровне корешка (отрезка нерва от гассерова узла до моста мозга) и гассерова узла. При данном типе синдрома возникают боли в одной половине лица, нарушение чувствительности (обычно снижение или выпадение) в области иннервации всех ветвей тройничного нерва, появляются герпетические высыпания в зоне иннервации всех ветвей нерва, но преимущественно глазной ветви. Возникает нейропаралитический кератит, наблюдается выпадение роговичного, конъюнктивального, надбровного и нижнечелюстного рефлексов. Появляется болезненность в точках выхода ветвей нерва на поверхность лица. В некоторых случаях возникают периферический паралич жевательных мышц с атрофией и смещение нижней челюсти . Паралич жевательных мышц связан с повреждением двигательных волокон, начинающихся в моторном ядре, расположенном в покрышке средней трети варолиева моста, и входящих в состав третьей ветви тройничного нерва.
В варианте раздражения возникает невралгия тройничного нерва (Синдром Фотергилла). Чаще боли возникают в зоне иннервации первой и третьей ветвей, в большинстве случаев они имеют правостороннюю локализацию и приступообразный пароксизмальный, стреляющий, пронизывающий характер. Может быть несоответствие локализации боли зонам иннервации определенных ветвей тройничного нерва.
Приступ может сопровождаться различными вегетативными нарушениями. Поражение вегетативных волокон, входящих в состав тройничного нерва, обусловливает расстройства функции слезных, потовых и сальных желез, вазомоторные и трофические расстройства.
При поражении глазного нерва наблюдается нарушение слезопродукции и возникает сухость глаза. При поражении гассерова узла развивается нейропаралитический кератит с изъязвлением роговицы.
При раздражении двигательных волокон, проходящих в составе третьей ветви, развивается тризм — тоническое напряжение жевательной мускулатуры. Челюсти при этом сжимаются, и раскрыть их не удается.
В варианте выпадения возникает снижение или выпадение всех видов чувствительности в зоне иннервации пораженной ветви. Характерно снижение надбровного, конъюнктивального и роговичного рефлексов при поражении первой ветви и нижнечелюстного — при поражении третьей ветви. Возникают спонтанные боли и болезненность при надавливании в точках выхода соответствующей ветви налицо. Возникает атрофия или гипотрофия жевательных мышц.

Синдром слухового нерва и кохлео-вестибулярного анализатора
Клинические признаки и симптомы. Наблюдаются изменение слуха — возможно как снижение, так и обострение слуха. Возникают ощущение посторонних звуков (шума, свиста, гула и т.п.) и слуховые галлюцинации. Изменения кохлео-вестибулярного аппарата обусловливают появление ощущения вращения окружающих предметов или вращения собственного тела, нарушение статики, координации движений, мышечной атонии. Появляется тошнота, рвота слабость, головная боль и тяжесть в голове. Преобладание той или иной симптоматики зависит от уровня поражения различных отделов слухового и вестибулярного анализаторов.
Глазные симптомы разнообразны и зависят от локализации патологического очага. Если очаг расположен в больших полушариях (в глубине височной доли и зрительном бугре, в зрительной лучистости), наблюдается спонтанный мелко-, средне- или крупноразмашистый нистагм. В случае поражения четверохолмия спонтанный нистагм возникает при конвергенции.
При локализации очага в покрышке ножек варолиева моста, помимо спонтанного нистагма, который в некоторых случаях может быть пульсирующим, появляются вертикальный паралич взора и нарушение функции глазодвигательного нерва.
При поражении верхней части варолиева моста достаточно часто встречается парез или паралич отводящего нерва.
Если очаг расположен в срединной части моста мозга, наблюдается сочетание горизонтального паралича взора в обе стороны с горизонтально-ротаторным и вертикальным крупноразмашистым спонтанным нистагмом клонико-тонического характера.
В том случае когда возникает поражение боковой части моста мозга, развивается паралич взора в сторону очага с отклонением глаз в противоположную сторону. Одновременно наблюдается спонтанный крупноразмашистый, горизонтальный или ротаторный, иногда множественный нистагм.
Для поражения IV желудочка характерно сочетание спонтанного, как правило, крупноразмашистого нистагма, интенсивность которого изменяется в зависимости от положения больного, и головокружения, проявляющегося ощущением вращения окружающих предметов — иногда в определенном направлении.
При локализации поражения в области мосто-мозжечкового угла возникает спонтанный клонико-тонический, горизонтальный средне-или крупноразмашистый нистагм, который у некоторых больных сочетается с ощущением вращения окружающих предметов.
При поражении кохлео-вестибулярного анализатора на уровне периферического нейрона (внутреннее ухо, лабиринт) возникает спонтанный нистагм (чаще всего горизонтальный, реже — ротаторный или смешанный). В варианте раздражения характерен нистагм в сторону больного уха. Напротив, при выпадении функции лабиринта — в обратную сторону.

Синдром Сладера (Слудера) (син. невралгия крыло-небного узла, ганглионеврит крыло-небного узла)
В крыло-небном узле осуществляется синаптическая связь парасимпатических волокон — от лицевого нерва к волокнам, идущим к слезной железе. От крыло-небного узла отходят ветви, содержащие вазомоторные, секреторные и чувствительные волокна. Различают 4 ветви: небную, назальную, фарингиальную и орбитальную. Орбитальная веточка содержит волокна, идущие к зрительному, глазодвигательному и блоковому нервам.
Поражение крыло-небного узла может возникать при воспалительных и опухолевых процессах, расположенных в основной или решетчатой пазухах, тонзиллита. Данный синдром также может быть связан с одонтогенной инфекции.
Клинические признаки и симптомы. Характерно появление приступов болей с наибольшей интенсивностью в области корня носа и надбровья с иррадиацией в верхнюю челюсть, зубы, твердое небо, висок, ухо, околоушную область и особенно в сосцевидный отросток. Интенсивность болей нарастает постепенно, нередко они становятся нестерпимыми. Болевые ощущения приобретают сверлящий и тянущий характер, иногда возникает ощущение выраженного жжения. Болевые ощущения сочетаются с разнообразными вегетативными нарушениями — возникают отечность слизистой носа, ринорея, слюнотечение, отечность половины лица. Во время приступа часто наблюдается извращение вкуса, чувство щекотания в носу и в горле, судороги мышцы, поднимающей мягкое небо, проявляющееся щелкающим звуком в ухе и глубине глотки, а также одышка и тошнота.
Приступы начинаются спонтанно, чаще ночью, без видимых причин. Спровоцировать приступ не удается. Длительность его — от нескольких минут до нескольких дней. После приступа часто может возникать стойкая гипестезия или парастезия слизистой десны верхней челюсти, неба, глотки и кожи половины лица, болезненность при пальпации глазного яблока, шум в ухе.
Глазные симптомы. Возникает характерная боль в области глазницы. Одновременно появляются слезотечение, светобоязнь, гиперемия и отек конъюнктивы, отечность верхнего века, блефароспазм, гипестезия роговицы, мидриаз, иногда легкий экзофтальм. Возможно транзиторное повышение ВГД. Наблюдается расстройство аккомодации, «затуманивание» или снижение зрения.
Дифференциальный диагноз проводят с синдромами Сикара, Чарлина, Фотергилла, Хортона—Магата-Брауна.

Синдром Чарлина (син. синдром цилиарного узла, носо-ресничного нерва)
Причиной заболевания чаще всего являются этмоидиты. Кроме того, синдром может возникать вследствие ряда других заболеваний: атеросклероза внутренней сонной артерии, васкулитов, менингитов, диабета, сифилиса, гриппа, травм черепа и глазницы.
Как правило, синдром развивается у лиц 35—40 лет. Характерно хроническое, с длительными (2—3 года) периодами ремиссии течение. В большинстве случаев ярко выраженная клиническая картина отсутствует.
Обычно возникает одностороннее поражение.
Клинические признаки и симптомы. Симптоматика разнообразна и зависит от поражения тех или иных ветвей носо-ресничного нерва (длинных цилиарных нервов или подблокового нерза) или цилиарного узла.
В случае поражения длинных цилиарных нервов наблюдаются приступы мучительных болей в глазном яблоке и в глубине орбиты. Боль имеет стягивающий характер. Обычно болевые ощущения появляются вечером, ночью или утром. Их длительность может составлять от нескольких часов до нескольких суток. Одновременно возникает обильное слезотечение, светобоязнь, отечность вокруг глаз, гиперемия конъюнктивы, снижение или отсутствие корнеального и конъюнктивального рефлексов, нарушение реакции зрачка на свет.
При поражении подблокового нерва характерно появление выраженной гиперемии конъюнктивы и резкой болезненности при пальпации области внутреннего угла глазной щели.
При распространении процесса на ресничный узел болевые ощущения значительно усиливаются. Довольно часто возникают герпетический кератит, иридоциклит, а в тяжелых случаях — гнойная язва роговицы с гипопионом, неврит зрительного нерва. Одновременно на пораженной стороне возникает выраженный отек слизистой оболочки носа или обильная ринорея.
Дифференциальный диагноз проводят с невралгией тройничного нерва, синдромом Сладера, Хортона, с острым приступом глаукомы. При данном синдроме наблюдается исчезновение всех симптомов или явное улучшение состояния больного после анестезии слизистой оболочки носа.

Синдром Хагемана—Почтман (син. синдром цилиарного узла)
Синдром может возникать при различных инфекционных заболеваниях (грипп и герпетическая инфекция), синуситах, воспалительных процессах в глазнице, травмах орбиты.
При выпадении функции цилиарного узла больных обычно беспокоят боли в глубине глазницы и головная боль. Возникает односторонний умеренный мидриаз, наблюдается отсутствие реакции зрачка на свет и конвергенцию, слабость или паралич аккомодации. Характерно появление гипестезии роговицы и, как следствие, развитие в роговице дистрофических изменений. Наблюдается расширение сосудов сетчатки и снижение давления крови в центральной артерии сетчатки. В некоторых случаях возникает умеренная гипотония глазного яблока. Возможно развитие неврита зрительного нерва.
Симптомы нарастают быстро. Продолжительность заболевания (чаще несколько недель или месяцев, реже 2-3 дня) и интенсивность симптомов различны. Возможно возникновение рецидива.
В варианте раздражения цилиарного узла возникают миоз, выраженные дистрофические изменения роговицы, повышение давления в центральной артерии сетчатки, иногда — повышение ВГД.

Синдром Хортона (син. Хортона мигрень, гистамино-цефалгический синдром, Бинга—Хортона синдром)
Считается, что развитие синдрома связано с остро возникающим расширением внутричерепных сосудов в результате воздействия гистамина. Определенную роль в возникновении симптомов имеют эмоциональные факторы. Приступ может быть спровоцирован подкожным введением гистамина. Купировать развитие приступа можно введением адреналина, эрготамина или антигистаминных средств.
Синдром Хортона более характерен для мужчин пожилого возраста.
Клинические признаки и симптомы. Характерно появление на одной стороне лица очень сильных болей в височной области и в области верхней челюсти. Боль может иррадиировать в область затылка, шеи, плеча- приступы непродолжительны. В вертикальном положении боль несколько уменьшается. Одновременно возникает ринорея из соответствующей половины носа или отек слизистой с затруднением носового дыхания. Наблюдается потливость и расширение сосудов височной области.
Вышеописанные ощущения возникают внезапно ночью, через 1-2 ч после наступления сна, и могут продолжаться от 15 минут до нескольких часов.
Глазные симптомы. Характерно появление приступов резкой боли в глазнице и вокруг глаза. На стороне болевых ощущений возникают отек век, гиперемия конъюнктивы, обильное слезотечение.
Дифференциальный диагноз проводят с классической формой мигрени, синдромами Сладера, Чарлина.

Синдром периодической спячки
Синдром, как правило, возникает у людей,молодого возраста. Его развитие обусловлено поражением гипоталамического отдела мозга и оральной части ретикулярной формации ствола мозга.
Клинические признаки и симптомы. Внезапно появляется сонливость. Сон может быть глубоким, беспробудным. В этом случае продолжительность сна — около 1-3 суток. Если сон менее глубокий (больных удается разбудить), то сонливость сохраняется более длительное время (до 10 суток). У большинства больных возникают эндокринно-вегетативные нарушения.
Глазные симптомы. Наблюдается нарушение функции глазодвигательных нервов.