Перикард сердца, лечение
Перикард может быть вовлечен в воспалительный процесс при вирусной инвазии, бактериальной инфекции, заражении другими микроорганизмами, а также при наличии у пациента онкологического заболевания.
Перикард вовлекается в системный процесс при коллагенозах, сепсисе, лимфомах и других системных заболеваниях, а также при лекарственном взаимодействии.
Таким образом, поражение перикарда обусловлено как прямым воздействием инфекционного агента, метастазами, так и вовлечением в неспецифический воспалительный процесс при системных заболеваниях.
Несмотря на полиэтиологичность поражения перикарда, клиническая манифестация перикардита сводится к трем типам проявлений:
- симптомы, обусловленные воспалением перикарда: боли в груди, лихорадка, слабость;
- симптомы, обусловленные скоплением экссудата в полости перикарда: быстро прогрессирующая диастолическая дисфункция, ведущая к застою в малом круге кровообращения, одышке, легочной гипертензии и снижению систолического давления. Жизнеугрожающее проявление — тампонада сердца, требующая немедленного вмешательства врача;
- отдаленные симптомы, возникающие при стихании или полном исчезновении клиники острого перикардита, проявляются утолщением листков, рубцовой деформацией, кальцинозом листков. Это состояние — констриктивный перикардит, обусловливает стойкое развитие диастолической, а затем и систолической дисфункции миокарда и требует в ряде случаев хирургического лечения. Возможности врача на этом этапе ограниченны и сводятся к профилактике повторных перикардитов.
В патологии сердечной сумки наибольшее значение имеют воспалительные процессы—перикардиты, причем клиническая картина их определяется в первую очередь не этиологией, а морфологической характеристикой- поэтому целесообразно описывать отдельно сухие, выпотные и слипчивые перикардиты. Патогенетические закономерности, связанные со скоплением жидкости в перикарде, в более простом виде могут быть изучены при гемоперикарде, с которого и целесообразно начать изложение этой главы. Гидроперикард входит в картину общей водянки полостей.
Аномалии развития, опухоли перикарда имеют только казуистическое значение.
Гемоперикард. Тампонада сердца. Нормальная, неизмененная сердечная сумка мало растяжима, почему при физической перегрузке острое расширение полостей сердца вызывает боли, выявляется так называемая опорная функция перикарда.
Быстрое скопление крови под большим давлением в здоровой до того сердечной сумке вскоре вызывает тяжелый рефлекторный коллапс и тяжелое рефлекторное нарушение работы сердца, в то же время в известной степени затрудняя, блокируя его диастолу, откуда и название «тампонада сердца». Если в самый момент остановки сердца при экспериментальной тампонаде перерезают блуждающие нервы, то деятельность сердца восстанавливается (Фохт). Медленное растяжение сердечной сумки при скоплении серо-фиброзного выпота или особенно при гидротораксе под малым давлением, а тем более при хронической гипертрофии и дилятации, даже значительной степени, самого сердца не дает таких бурных нервно-рефлекторных явлений.
Тампонада сердца наступает после проникающих ранений сердца, представляющих специально хирургический интерес, а также в случае разрыва сердца при остром инфаркте миокарда, при разрыве аневризмы сердца, при разрыве аневризмы начальной части аорты.
Больные находятся в состоянии коллапса, кожа бледная, с цианотичным оттенком, холодная, пульс на лучевой артерии исчезает, вены обычно в спавшемся состоянии (преобладание сосудистой недостаточности), наблюдается тахикардия, одышка, электрокардиографические изменения, как при выпотном перикардите. Обычно в ближайшие минуты наступает смерть.
Решающее значение имеет, конечно, не потеря крови, которая бывает при этом вообще незначительна (в эксперименте введение в полость перикарда парафина без нарушения целости стенки самого сердца дает те же тяжелые рефлекторные изменения), а тяжелые нервнорефлекторные явления, особенно со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы- развивается сосудистый коллапс и в дальнейшем аноксемическое повреждение нервных центров вследствие низкого артериального давления и недостаточности сердца (гиподиастолической) с застоем крови в венах большого круга из-за нарушенного диастолического расширения полостей сердца.
Сухой перикардит
Сам по себе острый сухой, или фибринозный, перикардит, как правило, не вызывает тягостных жалоб и не приводит к тяжелым последствиям, однако диагностическое значение сухого перикардита весьма велико, так как он указывает на определенные, часто тяжелые поражения сердца, соседних органов или общие процессы И тогда может приобретать весьма серьезное прогностическое значение.
Этиология
- Инфекции—ревматический кардит и разнообразные общие инфекции, преимущественно тяжелые, с септическим течением—
брюшной тиф, оспа, даже такие, как туляремия, бруцеллез. При ревматизме сухой перикардит—наиболее бесспорный признак вовлечения сердца при атаке ревматизма. - Поражение соседних органов / (и прежде всего легких и органов средостения) инфекционной и иной природы: перикардиты при пневмококковой пневмонии, эмпиеме, туберкулезе легких, бронхогенном раке, травмах грудной клетки.
- Токсический перикардит при уремии—pericarditis uracmica.
- Реактивный перикардит при инфарктах миокарда—pericarditis epistenocardica.
Все названные этиологические факторы-могут вызывать и выпотной перикардит, по обычно преобладают явления сухого перикардита, а выпот остается незначительным и клинически мало выраженным.
Клиническая картина. Сухой перикардит часто протекает без жалоб, латентно- боли являются скорее выражением одновременного поражения плевры, особенно диафрагмальной, когда вследствие иррадиации может иметься четко выраженный «абдоминальный» синдром.
Основной и почти единственный объективный признак—шум трения перикарда—характера нежного трения или грубого царапающего, пли скребущего шума. Шум этот может ощущаться рукой, выслушивается под самым ухом, иногда усиливается при нажиме стетоскопом, располагаясь между верхушкой сердца и грудиной или несколько выше, часто лишь на ограниченном участке. Шум трения ясно выслушивается с каждым сокращением сердца, часто и в диастоле, или оказывается почти непрерывным с усилением, кроме систолы, еще и в начале диастолы (в начальный период наполнения желудочка кровью) и в конце диастолы (от растяжения желудочка при сокращении предсердия). Шум трения может выслушиваться лишь 1—2 дня или неделю, исчезая при образовании большого выпота или сращений.
Обычно имеется лихорадка, лейкоцитоз, связанные и с основным процессом (при уремии температура часто остается ниже нормы).
Диагноз основывается но существу на распознавании характерного шума трения перикарда. Конечно, необходимо больных, прежде всего при подозрении на инфаркт миокарда, тяжелую уремию, ревмокардит и т. д., ежедневно тщательно исследовать (и именно искать этот признак) и далее надежно отличать шум трения перикарда от сходных звуковых явлений над сердцем.
Шум трения плевры (при парамедиастинальном плеврите) резко ослабевает или прекращается, когда больной задерживает дыхание- при плеврите обыкновенно трение распространяется и вне предсердечной области, а при надавливании болезненность усиливается более четко.
Резкий акцент на легочной артерии или хлопающий первый тон у верхушки иногда ошибочно принимается за шум трения перикарда. Однако постоянство выслушиваемых явлений, несколько иная их локализация, отсутствие лихорадки и других подозрительных на острый воспалительный процесс признаков позволяют исключить перикардит.
При эмфиземе средостения после травмы в области сердца выслушивается, обычно на большом протяжении, своеобразный звучный шум крепитации, который можно истолковать особенно уверенно, если образуется, как обычно, подкожная эмфизема.
Прогноз определяется основным страданием. Незначительные спайки перикарда, часто образующиеся у больных ревматизмом (что обнаруживается на вскрытиях), при жизни патологического значения, как правило, не имеют.
Лечение. При болях—отвлекающие (горчичники, смазывание иодом), аспирин, пирамидон- наркотики (дионин, пантопон). Против основной инфекции—салицилаты в большой дозе (при ревматическом перикардите)- сульфонамиды, пенициллин (при пневмококковом и других бактериальных перикардитах), а также другие средства.
Выпотной перикардит
Выпотной перикардит в отличие от сухого имеет определенное самостоятельное клиническое значение, приводя к тяжелым жалобам и объективным изменениям в связи со значительным нарушением кровообращения и тяжестью инфекционного процесса как такового, особенно при наличии гнойного выпота.
Этиология и патогенез. Что касается этиологии и путей распространения патологического процесса на перикард, то при выпотных перикардитах в общем повторяются закономерности сухого перикардита. Особенное значение имеют: серо-фибринозный выпотной туберкулезный перикардит, с преобладанием лимфоцитов в осадке, клинически нередко, как и туберкулезный плеврит, первичного характера, хотя анатомически имеется обычно скрытый очаг в легких или в лимфатических узлах средостения и т. д.- ревматический выпотной перикардит, обычно протекающий с другими признаками ревмокардита- гнойный перикардит при пневмококковой эмпиеме или пневмонии, при различных септических процессах, с густым гноем при стафилококковом, равно как и при пневмококковом перикардите, и с мутноватым нейтрофильным экссудатом при стрептококковой инфекции- гнойный пли, чаще, гнилостный перикардит при прорыве поддиафрагмального нарыва, при прободении пищевода, в результате ранения грудной клетки- геморрагический перикардит при злокачественных опухолях средостения, геморрагическом диатезе, реже при других заболеваниях — туберкулезе, стрептококковом сепсисе.
Количество экссудата обычно небольшое—0,1—0,2 л, но может достигать 1,5 и даже 2 л. Наличие экссудата возможно и в случаях перикардита при уремии и инфаркте миокарда.
Патогенез основных признаков выпотного перикардита определяется прежде всего недостаточно изученными нервнорефлекторными явлениями вследствие раздражения рецепторных полей сердечной сорочки и смежных органов. Несомненно, нарушение деятельности мышцы сердца, кровообращения в различных отрезках кровеносной системы, нарушение легочной вентиляции и т. д. в первую очередь имеют нервнорефлекторный генез- собственные же механические гемодинамические нарушения играют подчиненную роль, хотя они преимущественно и изучены в клинике методами элементарной функциональной диагностики.
Клиническая тяжесть выпотного перикардита в значительной части случаев определяется степенью повышения внутриперикардиального давления, зависящего в первую очередь от бурного нарастания выпота—по крайней мере в отношении рефлекторного коллапса, затруднения диастолы сердца и уменьшенного поступления в сердце крови из полых вен- это же ведет и к уменьшению систолического объема, а также коронарного кровотока. Сдавление соседних органов зависит в значительной степени от величины выпота.
Клиническая картица. Общее состояние больных часто тяжелое, например, при ревматическом кардите или септическом процессе. Больные лежат неподвижно на спине или принимают полусидячее и сидячее вынужденное положение, а также коленно-локтевое, реже склоняются грудью на подушку. Обращает внимание бледность или пепельносерый цвет лица, холодный пот, особенно при гнойных перикардитах.
Жалобы со стороны сердца могут быть мало выражены, ограничиваясь чувством тяжести- иногда же больные испытывают резкие, даже ангинозные боли. Хотя оба листка перикарда нечувствительны к прямому механическому раздражению, но при перикардите боли могут возникать от растяжения (дистензионные боли), а также от участия плевры и диафрагмы и иррадиировать в живот, шею или спину. Могут быть жалобы на дисфагию при сдавлении пищевода, хриплый или беззвучный голос при сдавлении левого возвратного нерва и пр. Как правило, имеется лихорадка, ремиттирующая или гектическая при гнойных процессах.
Объективные признаки многочисленны, хотя при беглом осмотре они нередко просматриваются. При большом выпоте может быть выбухание всей предсердечной области или межреберий, отсутствие, верхушечного толчка и вообще пульсаций сердца, отек кожи при гнойных выпотах. Осмотр же обнаруживает подложечной выпячивание печени, особенно левой доли, смещенной книзу и к тому же застойной. Боны шеи, грудной клетки, рук растянуты- венозное давление соответственно значительно повышено (до 300 мм водяного столба и выше).
Характерна значительная и интенсивная тупость в области сердца, распространяющаяся явно кверху во втором и третьем межреберьо слева, а также вправо и влево с резкой границей, так как легкие отодвинуты и нет относительной тупости сердца, определяемой перкуссией через слой легких. В сидячем или стоячем положении, особенно если больной наклоняется вперед, границы тупости значительно расширяются как вправо так и влево, а верхушечный толчок становится неощутимым или определяется кнутри от левой границы тупости сердца. Тоны сердца очень глухи, особенно в лежачем положении больного. Глухость тонов связана в основном с плохим наполнением сердца кровью и малым систолическим сокращением желудочков. При меньшем нарушении кровообращения тоны могут сохранять некоторую звучность, особенно если сердце не отходит от передней грудной стенки, например, из-за спаек и отложений фибрина. По этой же причине может сохраняться некоторое время и при наличии выпота шум трения перикарда- наличие его в случаях значительной сердечной тупости по существу даже сильно облегчает распознавание выпотного перикардита.
Исследование грудной клетки обнаруживает у угла левой лопатки тупость, усиленное голосовое дрожание, бронхиальное дыхание, исчезающие в первое время при наклонении вперед и зависящие от сдавления легкого—массивного ателектаза- у лопатки может быть крепитация- левое легкое хуже экскурсирует.
Рентгенологическая картина особенно типична и позволяет ставить диагноз выпотного перикардита с первого взгляда вследствие растяжения перикардиального мешка.
В частности, отмечают:
- укорочение сосудистой ножки, особенно в лежачем положении больного, из-за растяжения верхней пазухи сердечной сумки;
- выбухание кзади тотчас над диафрагмой в первом косом положении из-за растяжения задней нижней пазухи сердечной сумкн вокруг нижней полой вены;
- сглаживание и исчезновение дуг нормального контура сердца, особенно слева;
- заострение правого сердечно-печеночного угла;
- резкие колебания размеров тени уже через немного дней.
{module директ4}
Легочные поля остаются прозрачными, так как кровь застаивается в большом кругу перед правым желудочком. Пульсация контура сердца может отсутствовать и при растянутом массивном сердце (cor bovinum) любой природы, почему этот признак имеет меньшее значение- выявляется он особенно четко во всех деталях на рентгенокимограмме. Рентгенологически характерно также снижение и неподвижность центра диафрагмы.
Пульс учащен, в тяжелых случаях аритмичен (экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокада), на высоте вдоха исчезает или становится меньше, что легко доказать с помощью сфигмоманометра, одновременно с инспираторным набуханием шейных вен (pulsus paradoxus). При большом выпоте наблюдаются явления сдавления: одутловатость лица или отек в виде пелерины, афоничный голос (сдавление возвратного нерва), дисфагия (сдавление пищевода или блуждающего нерва), кашель (сдавленно трахеи, бронхов), рвота, икота (давление на диафрагмальный нерв), стенокардия (отчасти от сдавления венечных артерии).
Электрокардиограмма может давать преходящие отклонения от нормы, особенно в начальной острой фазе перикардита, возможно, вследствие особенно повышенного в этот период внутрипернкардиального давления или же распространения воспалительного процесса на прилежащие слои миокарда. Интервал S—Т смещен кверху и в первом, и в третьем отведении (т. е. конкордантно, в противоположность инфаркту миокарда), иногда особенно во втором и четвертом отведении.
Характерен низкий вольтаж комплекса QRS, а также других зубцов электрокардиограммы. Комплекс QRS, кроме низкого вольтажа, особых изменений не обнаруживает (опять-таки в противоположность инфаркту сердца). Зубец Т снижен, а в начале всасывания экссудата может быть даже временно извращенным. В отличие от инфаркта сердца при перикардитах не бывает также глубокого зубца Q, и изменения электрокардиограммы проходят уже спустя несколько недель.
Течение, клинические формы и осложнения. Выпотной перикардит протекает иногда циклически, затухая и рассасываясь после периода максимального развития признаков (при ревматическом, реже при туберкулезном перикардите). Часто островоспалительные явления спустя 1—2 месяца затихают, но все же остается большая площадь тупости, и болезнь длится месяцами, иногда в результате казеоза листков перикарда, И чаще заканчивается смертью больного- реже преобладает слипчивый процесс, который и приводит спустя многие месяцы к развитию слипчивого перикардита. Клиническая картина нередко усложняется вследствие поражения других серозных оболочек, как при полисерозите туберкулезном, ревматическом, хрониосептическом или иной этиологии. Гнойные перикардиты обычно имеют бурное течение и приводят к смерти, кроме редких случаев, в которых инфекция не является чрезмерно тяжелой и при раннем распознавании проводится энергичное лечение.
Диагноз и диференциальный диагноз. Для правильного распознавания выпотного перикардита даже в неполностью выраженных случаях надо всегда помнить об этой болезни. Уже небольшой отек лица или пастозность его, резкое изменение свойств толчка и контуров сердечной тупости при переходе из лежачего положения в сидячее должны,, быть использованы для предположительного диагноза выпотного перикардита. Тоны сердца могут сохраняться отчетливыми, как и шум трения перикарда, ибо часто выпот не скопляется кпереди от сердца. Особенно доказателен при динамическом наблюдении даже кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, резкие изменения уже через 2—3 дня размеров тупости сердца.
Рентгенологически при изучении контура сердечной тени в различных положениях удается рано выявить характерные для выпотного перикардита детали. Диагностическая пункция применяется, как правило, только при существенном подозрении на гнойный перикардит.
При диференциальном диагнозе следует представлять, что уже в норме в сидячем положении более четко перкуторно определяется правая и особенно левая граница сердца в результате, может быть, большего прилегания сердца к передней стенке грудной клетки. Cor bovinum при ревматических пороках клапанов или иной природы нелегко отличить от выпотного перикардита, так как при чрезмерном растяжении мышцы сердца верхушечный толчок может стать слабее и при отсутствии экссудата или при наличии только ничтожного застойного гидроперикарда. Смещение сегмента S—Т во всех трех стандартных отведениях кверху в этих спорных случаях говорит за перикардит. Обычно все же в отсутствии перикардита толчок сохранен и даже резко выражен, например, при аортальных пороках- тупость не распространяется так отчетливо влево у рукоятки грудины и вниз в пятом п шестом межреберье справа, в сидячем положении больного контур сердца не увеличивается резко в размерах, при значительном расширении сердца вправо имеется пульсация печени, шейных вен (от недостаточности трехстворчатого клапана), отсутствующая при выпотном перикардите.
Иногда выпотной перикардит симулирует левосторонний плеврит в силу признаков сдавления левого легкого. Однако в отличие от плеврита при выпотном перикардите тупость сзади расположена ниже, чем спереди, а при рентгенологическом просвечивании самая периферическая часть легких и плевральный синус дают менее интенсивную тень, чем увеличенная тень сердца. При плеврите на рентгеновском экране видна нормальная пульсация контура сердца, даже при смещении последнего.
В случае резких болей и изменений электрокардиограммы перикардит можно смешать с инфарктом миокарда. Сильные боли в области сердца при перикардите могут уменьшиться в сидячем положении, возможно, вследствие облегчения сдавления венечных артерий. Следует помнить, что шум трения перикарда может быть п при инфаркте миокарда (pericarditis epistenocardica).
Лечение. При лечении перикардита имеет значение как устранение причины болезни—основного раздражителя микробной,токсической или иной природы, так и лечение симптоматическое и обычно связанное с ним собственно патогенетическое, т. е. направленное на урегулирование физиологических и прежде всего нервнорефлекторных механизмов, которые имеют нередко, особенно при бурном развитии перикардита, решающее значение в тяжелом исходе заболевания.
Поэтому следует уделять большое внимание устранению болей, подавлению чрезмерных рефлекторных влияний обезболивающими средствами в виде новокаиновой анестезии особо чувствительных участков кожи или введения новокаина внутривенно, отвлекающими мероприятиями, ведущими к урегулированию деятельности центральной нервной системы, и т. д.
В острой стадии при ревматическом перикардите назначают большие дозы салицилатов, пирамидон, при септических—пенициллин, сульфидин, сульфазин и другие сульфонамиды. Гнойный выпот требует удаления путем пункции, дренажа, а также введения в полость растворов пенициллина, грамицидина, риванола и т. д., как при эмпиеме плевры. Удаление экссудата пункцией показано и при большом сером фибринозном выпоте, если быстро нарастает удушье, пульс становится частым, нитевидным и больной мечется в постели. При туберкулезных выпотах часто прибегают к повторным пункциям, иногда с замещением воздухом во избежание массивных сращений, аналогично лечению плевритов- в последнее время применяют лечение стрептомицином. Пункцию производят разными методами: в левом реберно-мечевидном углу, причем направляют иглу, минуя брюшину и плевру, позади грудины вверх, кзади и слегка кнаружи- в пятом межреберье по левому краю тупости, а также справа от грудины- или сзади, через плевру и при поджатом легком, что мало целесообразно даже при негнойном выпоте, хотя и обеспечивает дренирование экссудата и всасывание его плевральной поверхностью. При геморрагическом экссудате легко исключить прокол самого сердца, так как кровь из полости желудочка вытолкнула бы поршень шприца с большой силой. В острой стадии применяют местно лед, пиявки, мушки, горчичники- назначают морфин и другие успокаивающие.
Слипчивый перикардит
Слипчивый перикардит представляет исход острого выпотного, реже фибринозного перикардита. При этом могут образоваться:
- незначительные спайки, не имеющие клинического значения и обнаруживаемые только на вскрытии,например,у больных ревматизмом,и лишь редко выявляемые прижизненно в процессе рентгенологического, особенно рентгенокимографического, исследования;
- полное заращение полости сердечной сорочки—замурованное, панцырное сердце (с отложением извести), обл итерирующий перикардит (obliteratio pericardii) или «заращение» сердца (concretio cordis);
- обширные сращения со средостением и вне собственно сердечной сумки, припаивающие сердце к грудной стенке и спереди, и сзади— слипчивый медиастино-порикардит, «приращение» сердца (accretio cordis).
Облитерирующий перикардит и слипчивый медиастино-перикардит имеют много общих признаков, однако существуют некоторые более мелкие отличия- вторая форма обычно является более тяжелой. Вызываются эти формы туберкулезной инфекцией, возможно, также и хрониосептической, пневмококковой или остающейся невыясненной инфекцией (ревматизм очень редко приводит к значительным сращениям), часто в форме не только слипчивого перикардита, но и поражения других серозных оболочек—полисерозита. Острая стадия перикардита проходит часто незамеченной.
Облитерирующий перикардит. В происхождении симптомов слинчивого перикардита, как и выпотного, имеют большое значение нервнорефлекторные влияния, недостаточно, однако, изученные в клинике. Сердце часто остается небольшим, замурованным, стянутым сращениями («констриктивный перикардит») при наличии резкого венозного застоя в печени и системе воротной вены, что и характеризует в основном клиническую картину болезни.
Жалобы больных мало характерны: чувство полноты, давления в подложечной `области от застойной печени. Одышка мало выражена- часто поражает полное ее отсутствие. Облитерация перикарда нередко обнаруживается неожиданно на вскрытии.
Верхушечный толчок может отсутствовать, но у взрослых в лежачем положении это может быть и нормальным явлением, или верхушечный толчок фиксирован (не смещается в различных положениях больного)- тупость сердца в общем в пределах нормы, тоны могут ясно выслушиваться, шумов нет. Кровообращение нарушается из-за затруднения диастолического наполнения сердца, особенно тонкостенного правого сердца, сдавливания вен рубцами и нарушения нормального систолического выбрасывания крови. Пульс малый, пульсовое давление низкое, например, артериальное давление 90/75 мм ртутного столба- на высоте вдоха пульс становится меньше (что легко проверить с помощью сфигмоманометра) или совсем исчезает, хотя тоны сердца остаются ясными (откуда и название «парадоксальный при слипчивом перикардите, пульс»—pulsus paradoxus), вследствие сдавления Рубцовыми тяжами вен, впадающих в сердце- в результате происходит инспираторное набухание вен на шее (вместо нормального инспираторного спадения их), меньше поступает крови в сердце и, естественно, меньше выбрасывается в аорту (при резком глубоком вдохе и в норме пульс на лучевой артерии слабеет, ибо кровь как бы задерживается в грудной клетке). Может наступить укорочение большой паузы, реже— мерцание предсердий.
Печень стойко увеличена, обычно не пульсирует- в меньшей степени расширены шейные и локтевые вены- давление в них упорно остается значительно повышенным—до 300—400 мм водяного столба, несмотря на постельный режим и дигитализацию, поскольку механический момент, а не утомление миокарда обусловливает это нарушение поступления венозной крови в сердце. При преимущественном расположении спаек в нижней части сердечной сорочки у устья нижней полой и печеночных вен может быть почти исключительная локализация застоя в печени с наличием упорно рецидивирующего асцита как главнейшего неизбежного проявления портальной гипертонии- реже отмечаются отеки ног. Если сращения локализуются у устья верхней полой вены, возможна одутловатость лица. При спайках преимущественно в области левого предсердия могут быть застойные явления в легких.
Рентгенологически устанавливают малую пульсацию сердца (особенно четко на рентгенокимограмме- этим методом удается обнаружить и ограниченные зоны сращений перикарда)- патогномоничен известковый панцырь, обнаруживаемый в виде резкой линейной тени, особенно хорошо в косом или боковом положении больного. Резко ограничены дыхательные движения диафрагмы, особенно у верхушки сердца- левая половина диафрагмы пульсирует одновременно с систолой сердца (Курлов). На электрокардиограмме малый вольтаж желудочкового комплекса, зубцы Т часто отрицательны. Сегмент S—Т снижен. В дальнейшем развивается мерцание предсердий и отклонение оси сердца вправо вследствие длительной перегрузки предсердий и правого желудочка.
Для диагноза слипчивого перикардита важно прежде всего помнить о частоте этой формы. Характерен контраст нерасширенного сердца и резкого венозного застоя (расширение тупости сердца говорит за медиастино-перикардит или за сочетанный порок сердца, обычно при перикардитах ревматической этиологии). Упорно возвращающийся асцит—столь обычный и важный симптом, что во многих случаях ошибочно диагносцируется первичное заболевание печени или перитонит, тем более что, как сказано, одышка незначительна и болезнь возникает у молодых субъектов при отсутствии ревматического или врожденного порока, без видимой причины. Отсюда название болезни «ложный цирроз печени, или псевдоцирроз Пика»- точнее, цирроз печени при слипчивом перикардите имеется, но он застойный от сдавления вен и распространения в толщу печени рубцовой ткани. При другой форме полисерозита печень может быть увеличена и изменена за счет продуктивного перигепатита вследствие общего пластического перитонита («засахаренная», или «глазурная», печень Куршмана).
Течение. Болезнь тягостна из-за упорно рецидивирующего асцита, прогрессирующей декомпенсации, которая и без инфекционных болезней скоро приводит к смерти. Реже болезнь приобретает стационарное, почти не прогрессирующее течение.
Лечение. Применяется оперативное освобождение сердца от стягивающей рубцовой ткани—декортикация сердца. Прибегают также к повторным эвакуаторным пункциям живота- именно при слипчивом перикардите больным часто делают эти- пункции десятки раз. Меркузал также значительно облегчает состояние больных. Наперстянка дает меньший эффект, чем при застойных явлениях, связанных с переутомлением, недостаточностью миокарда.
Слипчивый медиастипо-перикардит. При этой форме более выражены явления нарушения кровообращения. Размеры сердечной тупости увеличены за счет модиастинита или расширения полостей сердца.
Грудная клетка неподвижна в предсердечной области при вдохе и выдохе- особенно показательно отсутствие дыхательных смещений грудины. Сердце фиксировано своими границами, не смещаясь в положении на том или другом боку (в норме край смещается в сумме на 4—8 см), не изменяется также электрическая ось сердца на электрокардиограмме в положении на том и другом боку. У верхушки сердца и по всей предсердечной области при осмотре и пальпации особенно бросается в глаза диастолическая отдача, наступающая вслед за систолическим втяжением- для правильного определения фаз сердечной деятельности необходимо сопоставление с пульсом лучевой артерии. Систолическое втяжение может захватывать ребра слева и сзади от сердца. Объясняется втяжение по столько непосредственной тягой грудной стенки спаянным с ней систолирующим сердцем, сколько резким падением давления в грудной клетке, не компенсируемым поступлением крови, лишь с трудом проникающей в сердце, и присасыванием вследствие этого более податливых частей грудной стенки.
При вдохе сердце не опускается с диафрагмой, как в норме, а может подтягиваться кверху на Рубцовых тяжах, притом иногда неравномерно— преимущественно в сторону наибольшего развития фиксирующих сращений. В остальном клиника слипчивого медиастино-перикардита аналогична таковой при слипчивом перикардите.
Диференциальный диагноз следует проводить прежде всего в отношении недостаточности трехстворчатого клапана, когда также имеется большая застойная печень с упорно рецидивирующим асцитом, систолическое втяжение предсердечной области, отсутствие застоя в легких. Однако при слипчивом медиастино-перикардито пульсация печени не выражена.
Лечение. Хирургическое лечение более обосновано и проводится в виде так называемого кардиолиза, т. е. иссечения части ребер перед сердцем, что делает сокращения сердца более свободными. Операцию производят лишь после полного окончания активного воспалительного процесса в сердечной сорочке. В последние годы в этом направлении советские хирурги достигли больших успехов.