Приобретенная дисфункция тромбоцитов

Приобретенные аномалии тромбоцитарной функции очень похожи. Причины их возникновения включают такие факторы, как:

Видео: Семинар по телесно-ориентированной психотерапии

• лекарства;
• системные нарушения;
• искусственное кровообращение.

Приобретенная дисфункция тромбоцитов подозревается и диагностируется, когда у пациента наблюдается изолированное продление кровотечения, а другие возможные диагнозы исключены. Изучение агрегации тромбоцитов не требуется.

Видео: Конференция по молекулярной аллергологии

Лекарства. Дисфункцию тромбоцитов могут вызывать аспирин и другие НПВП, а также ингибиторы рецептора тромбоцитов P2Y12 АДФ (например, клопидогрел, прасугрель, тикагрелор). Иногда это происходит случайно (например, когда препараты предназначены для снятия боли и воспаления), а иногда и в терапевтических целях (например, когда аспирин или ингибиторы P2Y12 используются для профилактики инсульта или коронарного тромбоза).

Аспирин и НПВС предотвращают производство циклооксигеназопосредованного тромбоксана А₂. Эффект может длится от 5 до 7 дней. Аспирин немного увеличивает кровотечение у здоровых людей, но он также может заметно увеличить кровотечение у больных с базовой дисфункцией тромбоцитов или сильным нарушением коагуляции. Клопидогрел, прасугрель и тикагрелор могут заметно снизить функцию тромбоцитов и увеличить кровотечение.

Системные нарушения. Многие заболевания (например, миелопролиферативные и миелодиспластические расстройства, уремия, цирроз печени, синдром красной волчанки) могут нарушить функцию тромбоцитов.

Уремия продлевает кровотечение при помощи неизвестных механизмов. Если кровотечение наблюдается клинически, то оно может быть уменьшено с помощью интенсивного диализа, применения криопреципитата или введения десмопрессина. Увеличение концентрации гемоглобина до >10 г/дл при переливании или при применении эритропоэтина также уменьшает кровотечение.

Видео: Лечение артроза. PRF kl nika

Искусственное кровообращение. Тромбоциты могут стать дисфункциональными, продлевая кровотечение, из-за того что во время искусственного кровообращения кровь циркулирует с помощью насоса-оксигенатора. Механизм представляет собой активацию фибринолиза на поверхности тромбоцитов с результирующей потерей гликопротеина Ib/IX связывающего места для фактора Виллебранда. Независимо от количества тромбоцитов, пациентам с сильными кровотечениями после искусственного кровообращения часто назначают переливания тромбоцитов. Применение апротинина (ингибитор протеазы, который нейтрализует активность протеаз) в течение искусственного кровообращения может сохранить функцию тромбоцитов и снизить потребность в переливании крови.