Сахарный диабет 1 го типа

Сахарный диабет 1-го типа чаще всего развивается вследствие разрушения бета-клеток панкреатических островков в результате аутоиммунной реакции клеточного типа, что проявляется абсолютной инсулиновой недостаточностью с момента диагностирования диабета. У таких больных на момент выявления СД1 в крови циркулируют аутоантитела к одному или нескольким компонентам островков (GAD65, ICA512 или IA-2) и аутоантитела к инсулину. Больные с аутоиммунным СД1 предрасположены и к другим аутоиммунным болезням — тиреоидиту Хашимото, болезни Аддисона, пернициозной анемии и витилиго.
У больных с аутоиммунным СД1 имеется явная генетическая предрасположенность к этой болезни: отмечена четкая связь с HLA (human leukocyte antigen), а также с DQA, DQB и DR генами. Если у одного из близнецов развивается аутоиммунный СД1, то у другого риск развития составляет 25— 50% (при популяционном 0,4%).
Примерно у 10% больных с фенотипом СД1 и абсолютной инсулиновой недостаточностью никаких признаков аутоиммунного поражения бета-клеток островков Лангерганса не выявляется, и в этом случае его определяют как «идиопатиче-ский» СД1. Но и при нем отмечается отчетливая генетическая предрасположенность.
Следует заметить, что в патогенезе гипергликемии у больных СД1 играет существенную роль не только абсолютная инсулиновая недостаточность, но и повышенная секреция глюкагона (бигормональная теория метаболических нарушений при сахарном диабете). Секреция глюкагона повышается при СД1 потому, что разрушение бета-клеток ведет к исчезновению в островке Лангерганса подавляющего влияния инсулина на секрецию глюкагона альфа-клетками. В результате секреция глюкагона альфа-клетками «растормаживается». В итоге при СД1 наблюдается не только гипоинсулинемия, но и гиперглюкагонемия.

Видео: КС Нове Життя!Лечение сахарного диабета 1-го типа!

Клинические проявления. СД1 обычно возникает в молодом возрасте, до 30 лет, с пиком заболеваемости в 12 лет. Поскольку в момент диагностики СД1 отмечается выраженная инсулиновая недостаточность (абсолютная), то у больного наблюдаются крайние проявления гипергликемического синдрома (полиурия, полидипсия и др.), и потому больные выглядят обычно истощенными, с низкой массой тела и даже находятся в состоянии кетоацидоза или диабетической комы, особенно дети, поскольку в последнем случае высока частота несвоевременной диагностики болезни. Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД1 требует пожизненной заместительной терапии инсулином с момента выявления болезни.

Ремиссия, или «Медовый период» СД1. После назначения заместительной инсулинотерапии больным с впервые выявленным СД1 устраняются не только симптомы гипергликемического синдрома, но снижается и потребность в инсулине, которая была повышенной из-за метаболических нарушений, сопутствующих декомпенсированному сахарному диабету. Кроме того, восстанавливается в некоторой степени и секреция инсулина, которая была подавлена вследствие гипергликемии (глюкотоксичность) и гиперлипемии (липотоксичность), сопутствующих некомпенсированной инсулиновой недостаточности. В результате компенсации экзогенным инсулином метаболических нарушений у некоторых больных остаточные резервы инсулярного аппарата поджелудочной железы восстанавливаются до такой степени, что их оказывается достаточно для поддержания нормального обмена веществ без инъекций инсулина. Так, в первые месяцы болезни может наблюдаться драматическое снижение потребности в экзогенном инсулине, иногда полностью. И это состояние носит название «медового периода» сахарного диабета, или обратимой ремиссии. Этот период обычно не превышает полугода, но может продлиться до года и более. Окончание «медового периода» СД1 связано с неуклонно прогрессирующей потерей числа бета-клеток в островках Лангерганса под действием аутоиммунного процесса. Потребность в инсулине снова возрастает, и ремиссии диабета больше не возникает.