Ученые смогут запускать регенерацию поджелудочной железы
Видео: Авторы Флуревитов, ученые Ямсковы и Краснов 26 11 2015,Система Активного Долголетия
Исследователи из Массачусетского университета (США) нашли способ запускать регенерацию бета-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.О фантастических перспективах лечения сахарного диабета сообщается в журнале The Journal of Clinical Investigation.
Инсулин — это ключевой гормон поджелудочной железы, который регулирует обмен глюкозы в организме.
Когда потребность в инсулине превышает возможности имеющихся бета-клеток, они пытаются активнее делиться, чтобы увеличить популяцию и поднять выработку гормона.
Однако до сих пор ученые не понимали, как бета-клетки «чувствуют» возросшую потребность в инсулине. Автор последнего исследования доктор Лаура Алонсо (Laura Alonso), профессор медицины и сотрудник Фонда диабета Джорджа и Сибиллы Фуллер, а также ее коллега Рохит Шарма (Rohit Sharma) обнаружили, наконец, этот загадочный механизм.
Оказалось, что пролиферация клеток связана со стрессовым воздействием на эндоплазматический ретикуллум (ЭР). Ученые говорят, что раньше это стрессовое воздействие считалось вредным для клеток, они видели в нем причину гибели и снижения популяции. Но на самом деле благодаря ему бета-клетки начинают активнее размножаться и пытаются обеспечить организм необходимым инсулином. Нужны только определенные условия.
«В результате стресса ЭР посылает ядру клетки химический сигнал в виде протеина ATF6. Наши результаты объясняют, почему в поджелудочной железе мы не находим стволовых клеток. Только зрелые инсулинпродуцирующие бета-клетки способны «чувствовать» стресс и использовать данный механизм для регулирования продукции инсулина», - поясняет Алонсо.
Возможности, которые открывает эта работа, трудно переоценить. В будущем ученые смогут имитировать стрессовое воздействие на бета-клетки с помощью определенных лекарств, заставляя их активнее делиться и вырабатывать больше инсулина. Это позволит лечить даже такие заболевания, как сахарный диабет 1 типа.