Влияние инсулина на рост. Механизм секреции инсулина

Видео: Беременные бодибилдеры. Причины и последствия. Гормон роста и инсулин

Отсутствие инсулина приводит к истощению запасов белка и увеличению аминокислот в плазме. Фактически все процессы запасания белка при отсутствии инсулина приостанавливаются. Распад белков нарастает, синтез прекращается, и большое количество аминокислот сбрасываются в плазму. Концентрация аминокислот в крови значительно повышается, их избыток начинает использоваться на энергетические нужды или как субстрат для глюконеогенеза.

Распад аминокислот ведет к увеличению количества мочевины, экскретируемой с мочой. Возникающий дефицит белка является наиболее серьезным проявлением тяжелого сахарного диабета. Он ведет к резкой слабости наряду с многочисленными нарушениями функций органов.

Инсулин и гормон роста характеризует синергизм влияний на процессы роста. В связи с тем, что инсулин обеспечивает синтез белков, он также необходим для процесса роста, как и соматотропный гормон. На рисунке показано, что крысы после удаления поджелудочной железы и гипофизэктомии без заместительной гормонотерапии утрачивают возможность роста.

Видео: творог в бодибилдинге, на сушке, при похудении и для роста мышц

Введение гормона роста или инсулина по отдельности не меняет ситуации, но их сочетанное применение резко ускоряет рост. Таким образом, оказалось, что эти два гормона действуют как синергисты в обеспечении процессов роста, при этом каждый выполняет свою специфическую роль, не подменяя друг друга. Возможно, в какой-то степени необходимость наличия обоих гормонов для роста является результатом обеспечения каждым из них избирательного поступления в клетку конкретных аминокислот, хотя для роста необходим полный набор аминокислот.

Механизм секреции инсулина

На рисунке показаны основные этапы образования инсулина бета-клетками в ответ на увеличение концентрации глюкозы в крови, являющейся главным регулятором секреции инсулина. Бета-клетки располагают большим количеством транспортеров глюкозы (ГЛЮТ2), которые обеспечивают скорость поступления глюкозы в клетку в соответствии с физиологическими изменениями ее концентрации в крови.

Поступив в клетку, глюкоза фосфорилируется глюкокиназой, превращаясь в глюкозо-6-фосфат. Оказалось, что этот этап лимитирует скорость метаболизма глюкозы в бета-клетках и предположительно является главным сенсорным и корректировочным механизмом, обеспечивающим количественное соответствие продукции инсулина уровню глюкозы в крови.

Затем глюкоза-6-фосфат окисляется с образованием аденозинтрифосфата, который ингибирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в клетке. Закрытие калиевых каналов деполяризует мембрану клетки с последующим открытием потенциал-чувствительных кальциевых каналов. Открытие кальциевых каналов обеспечивает поступление кальция в клетку, вызывающее слияние пузырьков, содержащих инсулин, с клеточной мембраной и выделение инсулина во внеклеточное пространство посредством экзоцитоза.

Видео: Гормон роста Джинтропин (ОРИГИНАЛЬНЫЙ)

Другие питательные вещества, в частности некоторые аминокислоты, также могут метаболизироваться бета-клетками, чтобы увеличить уровень АТФ в клетке и таким образом стимулировать продукцию инсулина. Некоторые гормоны, например глюкагон или желудочный ингибирующий пептид, а также ацетилхолин, увеличивают внутриклеточное содержание кальция, другими метаболическими путями стимулируют и усиливают действие глюкозы, хотя не оказывают существенного влияния на секрецию инсулина при отсутствии глюкозы. Другие гормоны, включая соматостатин и норадреналин (путем активации адренорецепторов), тормозят экзоцитоз инсулина.

Препараты сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина путем связывания с АТФ-сенситивными калиевыми каналами и блокадой их активности. Данный процесс приводит к деполяризации мембраны, являющейся пусковым механизмом инсулиновой секреции. Это делает указанные препараты очень полезными для стимуляции продукции инсулина у больных с диабетом II типа, что мы обсудим далее.

Источник: http://meduniver.com