Причины кетоза и ацидоза. Влияние инсулина на обмен белка

Повышенное использование жиров в связи с отсутствием инсулина является причиной кетоза и ацидоза. Отсутствие инсулина приводит к повышенному образованию ацетоуксусной кислоты в печени. Это является результатом следующих событий: при отсутствии инсулина на фоне избытка жирных кислот в печени заметно активируется транспортный механизм, представленный карнитином, обеспечивающий поступление жирных кислот в митохондрии. В митохондриях быстро совершается процесс бета-окисления жирных кислот, при этом образуется чрезвычайно большое количество ацетил-КоА. Избыток ацетил-КоА объединяется в виде ацетоуксусной кислоты, которая в итоге поступает в кровоток. Далее она доставляется периферическим клеткам, где вновь превращается в ацетил-КоА и используется для получения энергии обычным способом.

В то же время отсутствие инсулина снижает использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями, поэтому большое количество выделяющейся из печени ацетоуксусной кислоты не может быть метаболизировано тканями. Это приводит к значительному увеличению ее концентрации после прекращения секреции инсулина, поэтому иногда ее концентрация превышает 10 мэкв/л, что можно считать проявлением тяжелого ацидоза.

Часть ацетоуксусной кислоты превращается в гидроксимасляную кислоту и ацетон. Эти два вещества наряду с ацетоуксусной кислотой называют кетоновыми телами, и их присутствие в больших количествах в жидких средах организма называют кетозом. Далее увидим, что при тяжелом диабете ацетоуксусная и гидроксимасляная кислоты могут явиться причиной тяжелого ацидоза и комы, приводящих к смерти.

Влияние инсулина на обмен белка

Инсулин обеспечивает синтез и хранение белков. В течение нескольких часов после еды, когда в крови присутствует чрезвычайно большое количество питательных веществ, не только углеводы и жиры, но и белки могут запасаться в тканях. Для этого нужен инсулин. Способ, с помощью которого инсулин обеспечивает хранение белка, не вполне понятен, в отличие от механизмов, существующих для углеводов и жиров. Приведем некоторые факты.

1. Инсулин стимулирует поступление многих аминокислот в клетки. Из всех известных аминокислот инсулин стимулирует транспорт преимущественно валина, лейцина, изолейцина, тирозина и фенилаланина. Таким образом, инсулин наряду с гормоном роста обладает способностью увеличивать поступление в клетки аминокислот. Хотя, по-видимому, эти гормоны стимулируют избирательное их поступление.
2. Инсулин стимулирует процессы трансляции, что приводит к образованию новых белков.
Необъяснимым образом инсулин «включает» рибосомальные механизмы. При отсутствии инсулина эти структуры работу приостанавливают.

3. Инсулин увеличивает скорость транскрипции определенных генов в клеточном ядре с большим латентным периодом, что приводит к увеличению количества образующейся РНК. Таким образом, инсулин еще больше стимулирует синтез белка, особенно многочисленных ферментов, обеспечивающих хранение углеводов, жиров и белков.
4. Инсулин тормозит катаболизм белков, уменьшая скорость высвобождения аминокислот из клеток, особенно мышечных. Возможно, это является результатом способности инсулина уменьшать обычное расщепление белков лизосомами клеток.
5. В печени инсулин подавляет скорость глюконеогенеза. Это достигается снижением активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез. Вследствие того, что наиболее употребимым субстратом для синтеза глюкозы в процессе глюконеогенеза являются аминокислоты, подавление глюконеогенеза способствует сохранению аминокислот в виде белков в клетках. Подводя итог, можно сказать, что инсулин обеспечивает образование белка и предупреждает его распад.

Источник: http://meduniver.com