Инфекции при сахарном диабете

Мукормикоз — это агрессивная грибковая инфекция. Мукормикозы в Северной Европе встречаются чрезвычайно редко. В последнее десятилетие случаи мукормикоза зарегистрированы в Московской области. Грибы семейства Мисогасеа часто обнаруживаются в заплесневелом хлебе. Грибковую инвазию могут вызвать следующие виды грибов: Rhizopus, Rhizomucor, Absidia (встречаются наиболее часто), а также Mucor Cunnighamella (о них сообщается реже). Несмотря на широкую распространенность этих видов грибов в природе, почве, сдобном тесте и в госпитальной среде, заболевания, вызванные ими, достаточно редки.
Почти во всех ранее описанных в литературе случаях мукормикоза больные страдали сахарным диабетом и в типичных случаях находились в состоянии кетоацидоза. Причина этого заключается в том, что грибы вида Rhisopus нуждаются для своего развития в свободном железе, а ацидоз, нарушая способность трансферрина связывать железо, приводит к повышению свободного железа в плазме крови. Кроме того, на модели человеческих макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов показано, что они в состоянии предотвратить развитие грибковой инфекции, в частности рост спор. Однако в условиях кетоацидоза эти их качества подавлены, что ведет к безудержному размножению спор.
Инициирующим моментом в развитии мукормикоза является ингаляция (заглатывание) спор, однако известен и контактный путь проникновения спор через загрязненную повязку. Риноцеребральный мукормикоз в 80% случаев встречается при сахарном диабете.
Риноцеребральный мукормикоз впервые был описан 56 лет тому назад. Входными воротами для грибковых элементов является носоглотка. Инвазия грибка сопровождается повреждением носа и близлежащих тканей. Характерные симптомы — головная боль в области лица и заторможенность — возникают на фоне выраженной декомпенсации сахарного диабета с явлениями кетоацидоза, которые сохраняются даже после коррекции метаболических нарушений. Головная и/ или фасциальная боль свидетельствует о распространении процесса на область параназальных синусов и орбит глаз. В последнем случае характерны протрузия глазных яблок, снижение зрения.
При осмотре видны кровянистые выделения из носа, целлюлит, характерные черные струпья на нёбе (проявление геморрагического некроза, обусловленного инвазией микроорганизмов в кровеносные сосуды, их окклюзией, развитием артериита). Поздние осложнения проявляются в виде паралича лицевого нерва, судорог и гемиплегии.
До внедрения комбинации радикальной хирургии и терапии амфотерацином В смертность превышала 90% и в настоящее время остается достаточно высокой, достигая, по данным ряда статистик, 50—85%.
Диагноз устанавливают на основании данных прямой микроскопии биоптата ткани (исследование выделений или мазков со слизистых носа неинформативно). Выявляются широкие, редко разделенные гифы видов Rhizopus, Mucor или Absidia с ответвлениями под углом в 90° Лечение следует назначать сразу при выявлении характерных клинических симптомов заболевания, не дожидаясь гистологического подтверждения диагноза (существенный фактор, влияющий на вероятность благоприятного исхода).

{module директ4}

Амфотерацин В остается средством выбора, причем характер чувствительности к нему in vitro не имеет основополагающего значения. Рекомендуется начинать лечение с пробной дозы препарата (1 мг вводят внутривенно в течение часа), а при отсутствии побочных эффектов доза препарата ступенеобразно увеличивается до 5, 10, 20 и 40 мг (4—6-часовые инфузий, повторяющиеся через 6 часов). При достижении эффекта переходят к поддерживающей терапии из расчета 1 мг амфотерацина В на кг массы тела в сутки. При нарушении функции почек используется минимальная доза препарата. Если после назначения пробной дозы развивается анафилактическая реакция, допустимо повторное назначение минимальной дозы амфотерацина В в условиях интенсивного наблюдения.
Лечение амфотерацином В сочетается с хирургическим удалением пораженных тканей. Значение быстрого, активного хирургического вмешательства и компенсации сахарного диабета нельзя недооценивать — при средней тяжести заболевания возможно излечение после устранения одного лишь кетоацидоза.
Азоловые антимикотики (кетоконазол, миконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол) не эффективны, за исключением позаконазола.
Использование гипербарической оксигенации, направленное на устранение тканевой гипоксии, ацидоза и обладающей антифунгицидным эффектом, улучшает перспективы излечения. Как симптоматическое лечение применяются антигистаминные препараты.
Легочная форма мукормикоза в типичном случае характеризуется клиникой инфаркта легкого, хотя возможны и другие клинические варианты. Рентгенологически выявляется пятнистая инфильтрация с тенденцией к слиянию инфильтратов и образованию полостей. Используется хирургическое лечение (лоботомия или сегментарная резекция пораженного участка легкого) на фоне терапии амфотерацином В.

Злокачественный наружный отит

Злокачественный наружный отит вызывается обычно инфекцией Pseudomanas aeruginosa, причем исключительно у больных диабетом. Это хронический эрозивный процесс, который поначалу вовлекает мягкие ткани и хрящи наружного слухового канала. Больных беспокоит боль, и вытекает из слухового прохода гной. При прогрессировании деструктивного процесса вовлекается височная кость и пирамида височной кости, а также сосцевидный отросток. Инфекция прогрессирует без избирательного поражения тканей и в конечном счете достигает краниальных нервов, оболочек мозга и/ или сигмоидного синуса. Развиваются параличи 7, 9, 10. 11-го и, возможно, 12-го нервов. Лечение заключается в локальном хирургическом удалении некротических тканей и назначении антибиотиков против вызывавшей болезнь инфекции. Ввиду обычно сопутствующего остеомиелита, лечение продолжается обычно 4—6 недель.

Абдоминальные инфекции
Эмфизематозный холецистит встречается с повышенной частотой у больных сахарным диабетом — в 35% случаев. При этом смертность составляет 15%, в то время как у больных без диабета <4%. Клиническими признаками являются крепитация в области желчного пузыря, тяжелое общее состояние больного и безуспешность консервативной терапии. Лечение хирургическое на фоне антибиотиков широкого спектра действия.

Легочные инфекции
В настоящее время нет данных, указывающих на то. что при диабете чаще развивается пневмония. Однако при диабете она имеет определенные клинические особенности течения. Чаще обнаруживается грамотрицательная флора (например, Klebsiela и E.coli), S.aureus, Mycobacterium tuberculosis и определенные грибковые инфекции, такие, как Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и Coccidiodes. Другие инфекции, в частности Streptococcus pneumonie, вирусные и Legionella, могут протекать более тяжело и чаще приводят к летальному исходу.
Очень важна профилактика пневмонии при сахарном диабете, и потому рекомендуется всем больным диабетом прививаться однократно пневмококковой вакциной и ежегодно — против простудных вирусов. В случае развития пневмонии больным должна быть проведена кожная туберкулиновая проба, чтобы исключить латентно протекающий туберкулез. При позитивной туберкулиновой реакции риск туберкулеза у больных диабетом в 2—4 раза выше, чем у лиц с положительной реакцией, но без диабета. Больные диабетом с позитивной кожной туберкулиновой реакцией более 10 мм должны пройти превентивный курс химиотерапии, если активный туберкулез исключен.