Атопический дерматит: лечение, симптомы, причины, признаки

К генетическим факторам относятся как функция эпидермального барьера, так и функция иммунной системы. Главным симптомом является зуд- высыпания на коже варьируют от легкой эритемы до тяжелой лихенификации. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и результатах обследования. Лечение заключается в применении увлажняющих средств, ограничении контакта с аллергенными веществами и раздражающими факторами, и часто - в применении наружных глюкокортикостероидных средств или иммуномодуляторов. Атопический дерматит, развившийся в детстве, часто регрессирует или его проявления значительно ослабевают во взрослом возрасте.

Причины атопического дерматита

Атопический дерматит поражает главным образом детей, проживающих в городах или развитых странах, и распространенность этого заболевания за последние 30 лет увеличилась. Согласно пока неподтвержденной гипотезе, сокращение контакта с инфекционными агентами в детстве (например, при более строгом соблюдении гигиены в доме) может увеличить частоту развития аллергических реакций, направленных на собственные белки. У многих больных или их родственников также имеется астма или аллергический ринит.

Патофизиология атопического дерматита

Исторически атопический дерматит разделяли на две формы: экзогенный или опосредованный IgE (70-80% случаев) и эндогенный или неопосредованный IgE (остальная часть больных). Однако в настоящее время считается, что обе формы являются разными фазами одного расстройства. У многих больных АтД выявляются мутации в гене, кодирующем белок филагрин, который является частью оболочки корнеоцита, образуемой дифференцирующимся кератиноцитом. Также в пораженной коже при АтД отмечается дефицит церамидов, что увеличивает трансэпидермальную потерю воды. Согласно одной из гипотез, неопосредованная IgE форма соответствует начальной фазе заболевания, обусловленной недостаточностью функции барьерных структур эпидермиса- в последующем у большинства больных развивается опосредованная IgE сенсибилизация в ответ на ряд аллергенов окружающей среды. Также возможно формирование определенной аутосенсибилизации из-за IgE аутоантител, образующихся к аутоантигенам, высвобождающимся из поврежденных клеток кожи.

К часто встречающимся аллергенам окружающей среды относятся:

• пищевые продукты (например, молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба);
• воздушные аллергены;
• Staphylococcus aureus, колонизирующий кожу в результате дефицита эндогенных антимикробных пептидов;
• Наружные средства (например, косметические продукты).

Симптомы и признаки атопического дерматита

Клинические симптомы эндогенного и экзогенного АтД сходны. АтД обычно развивается в период новорожденности, обычно к третьему месяцу жизни. В острую фазу на коже лица появляются красные, мокнущие, покрывающиеся коркой высыпания, распространяющиеся на кожу шеи, конечностей и живота. В хроническую фазу клиническая картина представлена высыпаниями, возникающими в результате расчесывания и трения кожи. Высыпания обычно возникают на коже сгибательной поверхности локтей и подколенных ямок, на коже век, шеи и запястий и иногда могут принимать генерализованный характер. Высыпания медленно регрессируют с образованием сухих шелушащихся пятен, на фоне которых могут формироваться трещины, что способствует действию аллергенов и раздражающих веществ. У старших детей и взрослых ключевым признаком является интенсивный зуд. У больных снижен порог восприятия зуда, который усиливается при воздействии аллергенов, сухого воздуха, потоотделения, локального раздражения, контакте с шерстяной одеждой и после эмоционального стресса.

Осложнения атопического дерматита

Часто развивается вторичная бактериальная инфекция, в особенности стафилококковая и стрептококковая (например, целлюлит), и регионарный лимфаденит. Может развиваться эксфолиативный дерматит.

Герпетическая экзема (варицеллиформные высыпания Капоши) - это диффузные высыпания простого герпеса, развивающиеся у больных АтД. Клиническая картина представлена сгруппированными везикулами в области имеющихся или недавно регрессировавших высыпаний АтД, хотя может поражаться и внешне здоровая кожа. Спустя несколько дней может подниматься температура тела и присоединяться лимфаденопатия. Иногда инфекция может приобрести системный характер, и в этом случае может угрожать жизни. Иногда поражаются глаза с образованием болезненных высыпаний на роговице.

Также может присоединяться грибковая и негерпетическая вирусная инфекция.

У больных с длительно существующим АтД на втором-третьем десятке лет жизни может развиваться катаракта.

Частое использование средств для наружного применения сопряжено с контактом больного с множеством потенциальных аллергенов, и контактный дерматит, вызванный этими веществами, может усугубить и осложнить АтД. Также усугубляет течение АтД сухость кожи, часто имеющаяся у этих пациентов.

Видео: Симптомы атопического дерматита у грудничка. Лечение

Диагностика атопического дерматита

Клинический осмотр

Иногда исследование сенсибилизации к аллергенам при помощи накожной тарификационной пробы или пробы с радиоаллергосорбентом.

Диагноз устанавливается на основании данных клинической картины. АтД часто трудно отличить от других дерматозов, хотя помогает выявление атопических заболеваний у родственников и характерная локализация высыпаний. При дифференциальной диагностике может помочь определение характерной локализаци.

Псориаз обычно располагается на разгибательных поверхностях, чем на сгибательных, может сопровождаться поражением ногтевых пластинок и характеризуется образованием более блестящих (слюдяных) чешуек.

Себорейный дерматит наиболее часто поражает кожу лица (например, носогубные складки, брови, переносицу, волосистую часть головы).

Нуммулярный дерматит не располагается на сгибательных поверхностях и редко сопровождается лихенификацией.

Поскольку у пациентов могут развиваться и другие заболевания кожи, не все последующие дерматологические расстройства следует приписывать атопическому дерматиту.

Не существует специфического лабораторного анализа для подтверждения диагноза АтД. Однако аллергены окружающей среды, провоцирующие обострения АтД, можно определить при помощи аппликационного накожного теста, определения уровня аллергенспецифических IgE или обоих исследований. Пациентам с тяжелым резистентным АтД следует провести культуральное исследование материала, полученного из носа и кожных складок, для выявления S. aureus, как возможного фактора, усугубляющего течение АтД.

Атопический дерматит: прогноз

АтД у детей часто стихает к пяти годам, хотя обострения часто наблюдаются еще в подростковом периоде и во взрослом возрасте. Длительное течение заболевания чаще наблюдается у девочек и пациентов с тяжелым заболеванием, манифестацией в раннем возрасте, отягощенным семейным анамнезом и при ассоциации с ринитом или астмой. Но даже у этих больных АтД часто регрессирует или его проявления значительно ослабевают во взрослом возрасте. АтД может провоцировать продолжительные психологические расстройства, по мере того как дети встречаются с трудностями, обусловленными жизнью с видимыми, иногда уродующими высыпаниями на коже в период личностного развития.

Лечение атопического дерматита

Поддерживающая терапия (например, увлажняющие препараты, симптоматическое лечение зуда).

• Наружно глюкокортикостероидные препараты.
• Иногда иммуномодуляторы (чаще всего наружные, но иногда для перорального приема).
• Иногда ультрафиолетовая (УФ) терапия. Лечение обычно может проводиться дома, но больным с эксфолиативным дерматитом, целлюлитом или герпетической экземой может потребоваться госпитализация.

Поддерживающая терапия

Уход за кожей заключается в ее увлажнении. Купание и мытье рук должно быть нечастым, и при этом следует пользоваться теплой (не горячей водой)- использование мыла в пораженных участках кожи следует минимизировать, поскольку оно может оказывать высушивающий и раздражающий эффект. Могут помочь ванны с коллоидной овсянкой. При вытирании полотенцем кожу следует промокнуть, но не тереть.

Сразу после мытья на кожу следует нанести масло для тела или эмолент, например белый вазелин, растительное масло или гидрофильный вазелин (если у пациента нет аллергии на ланолин), что помогает сохранить в коже влагу и уменьшить зуд. Влажные примочки (не влажно-высыхающие повязки) можно применять при тяжелых высыпаниях. Крем или масло с каменноугольным дегтем могут оказывать противозудный эффект при наружном применении, но они неудобны в применении, поскольку окрашивают одежду.

Антигистаминные препараты могут помочь уменьшить зуд. Можно назначать гидроксизин, и дифенилгидрамин. Блокаторы H₂ рецепторов со слабыми седативными свойствами, например лоратадин, фексофенадин, и цетиризин могут оказать положительный эффект, хотя их эффективность не была доказана. Доксепин (трицикпический антидепрессант, блокирующий также H₂ и H₂ рецепторы)может оказать положительный эффект, но использовать его для лечения детей в возрасте < 12 лет не рекомендуется. Для минимизации экскориаций и риска присоединения вторичной инфекции следует коротко остригать ногти.

Ограничение воздействия провоцирующих факторов. Воздействие антигенов при ведении домашнего хозяйства можно уменьшить, соблюдая следующие меры:

• Использование подушек с наполнителем из синтетического волокна и непроницаемых наматрасников.
• Стирка постельного белья в горячей воде.
• Отказ от пользования обитой мебелью, мягкими игрушками, коврами и содержания домашних животных (для уменьшения контакта с клещами домашней пыли и чешуйками кожи животных).
• Оснащение вентиляционных труб фильтрами с высокой эффективностью улавливания частиц из воздуха (НЕРА-фильтры) в ванных комнатах и других часто используемых жилых помещениях.
• Использовать осушители в подвалах и других плохо проветриваемых сырых помещениях (для уменьшения роста плесени).

Полезно, но часто трудновыполнимо, уменьшение воздействия стрессогенных факторов. Применение антибактериальных препаратов как наружно (например, мупироцина, фузидиевой кислоты), так и внутрь (например, диклоксациллина, цефалексина, эритромицина) может способствовать контролю колонизации носоглотки S. aureus и показано тяжелым больным с резистентностью к терапии и положительными результатами культурального исследования материала из носа. Соблюдение строгой диеты, направленное на элиминацию воздействия аллергенных пищевых продуктов, часто не требуется и предположительно является неэффективным- гиперчувствительность к пищевым продуктам редко сохраняется в подростковый период и у взрослых.

Глюкокортикостероиды

Применение глюкокортикостероидных препаратов остается основным методом лечения. Нанесение кремов или мазей эффективно у большинства больных АтД легкой или средней степени тяжести. Эмоленты применяют между нанесениями глюкокортикостероидных препаратов, их можно смешивать с глюкокортикостероидными препаратами для уменьшения общего количества глюкокортикостероидов, необходимого для обработки всей пораженной области. Системная терапия глюкокортикостероидами показана при распространенных высыпаниях или рефрактерном течении, но по возможности от нее следует отказываться, поскольку заболевание часто рецидивирует и проведение наружной терапии более безопасно.

Другие методы лечения

Такролимус и пимекролимус - это ингибиторы Т-клеток, эффективные при лечении АтД. Их следует использовать при отсутствии эффекта от терапии глюкокортикостероидами и дегтем, либо при развитии побочных эффектов глюкокортикостероидов, таких как атрофия кожи, образование стрий или подозрение на подавление функции надпочечников. Крем такролимуса или пимекролимкса наносят два раза в день. После нанесения обычно отмечается транзиторное жжение или покалывание, которое уменьшается спустя несколько дней после начала регулярного применения. Реже отмечаются приливы жара.

Восстановление рогового слоя и функции барьерных структур кожи может смягчить проявления АтД. Исследования показали, что, в коже при АтД особенно выражен дефицит церамидов, и что недостаток церамидов приводит к увеличению трансэпидермальной потери воды. Считается, что некоторые средства, содержащие церамиды, помогают контролировать течение АтД.

Фототерапия эффективна при распространенном АтД. У многих больных естественная солнечная инсоляция смягчает проявления заболевания, в т.ч. у детей. В качестве альтернативы можно проводить терапию ультрафиолетом А (УФ-А) или В (УФ-В). Доказано, что узкополосная УФ-В-терапия эффективнее традиционной широкополосной УФ-В терапии и также эффективна у детей. Псорален плюс УФ-А-терапия (ПУВА-терапия) используется при распространенном, рефрактерном АтД. К нежелательным явлениям относятся фотоповреждение (например, ПУВА-лентиго, немеланомный рак кожи). Учитывая указанные нежелательные явления, следует по возможности избегать применения фототерапии, в частности ПУВА-терапии,у детей и молодых людей.

Системные иммуномодуляторы, включают циклоспорин, интерферон-гамма, микофенолят, метотрексат и азатиоприн. Все указанные препараты подавляют или ингибируют функцию Т-клеток и обладают противовоспалительными свойствами. Применение этих препаратов показано при распространенном, резистентном к терапии или инвалидизирующем АтД, не поддающемся наружной терапии и фототерапии.

Герпетическую экзему лечат ацикловиром. Поражение глаз является неотложной офтальмологической ситуацией, и при подозрении на поражение глаз необходима консультация офтальмолога.

Видео: Экземы и дерматиты. Программа с Доктором Нонной (Dr.Nona)

Основные положения

Атопический дерматит (АтД) - это распространенное заболевание, в особенности в развитых странах.

• К распространенным провоцирующим факторам относятся пищевые продукты, воздушные аллергены, колонизация S. aureus и наружные средства для кожи.

Частыми клиническими симптомами являются зуд и эритематозные пятна, папулы и лихенификация кожи в области локтевых сгибов и подколенных ямок, век, шеи и запястий.

• АтД часто регрессирует во взрослом возрасте.
• К методам терапии первой линии относятся наружные глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты по мере необходимости уменьшить зуд.