Реабилитация детей и подростков с атопическим дерматитом в условиях поликлиники

Атопический дерматит (синдром атопической экземы/дерматита) – хроническое воспалительное заболевание кожи с возрастными особенностями клинических проявлений, характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, кожным зудом и частым инфицированием.

Этиология и патогенез

Синдром атопической экземы/дерматита (AEDS) [EAACI, 2001] – новый термин, которым в настоящее время предлагается заменить устоявшийся в последнее десятилетие в отечественной педиатрии термин атопический дерматит. Это обусловлено тем, что атопический дерматит раньше ассоциировали только с IgE-опосредованной аллергической гиперчувствительностью.

В настоящее время доказано, что хроническое воспаление кожи могут инициировать и поддерживать также не-IgE-опосредованные иммунные и неимунные реакции. Фенотипические проявления болезни, обусловленные различными патогенетическими механизмами, схожи. Исходя из современных взглядов, атопический дерматит представляет собой группу заболеваний со сходной клинической картиной, но различным патогенезом.

Синдром атопической экземы/дерматита - более широкое понятие, включающее в себя атопический дерматит, опосредованный атопическим IgE-зависимым механизмом, как составную часть. Однако в клинической практике термин атопический дерматит пока, вероятно, останется доминирующим.

В коже больных с атопическим дерматитом формируется хроническое аллергическое воспаление с нарушением структуры и целостности кожных покровов. Медиаторы аллергического воспаления вызывают интенсивный зуд. Снижаются функциональные возможности фосфолипидного слоя кожи и ее церамидов, что приводит к потере связей между клетками эпидермиса. Кожа быстро теряет воду, становится сухой. Сухость кожи также провоцирует зуд. Механическое воздействие на кожу при расчесывании вызывает неспецифическую гистаминолиберацию и усиливает местные проявления дерматита.

Пищевая аллергия является ведущей в этиологии атопического дерматита у грудных детей. С увеличением возраста детей причинной при атопическом дерматите может становиться бытовая, эпидермальная и пыльцевая сенсибилизация.

Классификация

Выделяют младенческую (2-3 мес – 2–3 года), детскую (2–3 – 10–12 лет) и подростковую (10–12 –18 лет) формы болезни. В зависимости от распространенности кожного процесса различают ограниченный, распространенный и диффузный атопический дерматит (табл. 19).

Ограниченный атопический дерматит характеризуется поражением кожи в одной изолированной области общей площадью до 5% (площадь ладони ребенка приблизительно равна 1% поверхности его тела). При распространенном процессе поражается более 5% поверхности кожи. Диффузный атопический дерматит характеризуется поражением всей поверхности тела, за исключением ладоней и носогубного треугольника (площадь поражения более 15%).

Таблица 19. – Классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды, фазы болезни	Клинические формы в зависимости от возраста	Распространенность	Тяжесть течения	Клинико- этиологический вариант
Начальная стадия Видео: Аллергия ребенка. Тест продуктов. Причина диатеза Стадия выраженных изменений (период обострения): -острая фаза -хроническая фаза Стадия ремиссии: -неполная (подострый период) -полная Клиническое выздоровление	Младенческая (2-3 мес – 2–3 года) Детская (2–3 – 10–12 лет) Подростковая (10–12 – 18 лет)	Ограниченный Распространенный Диффузный	Легкое Среднетяжелое Тяжелое	С преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и др. аллергии

Выделяют три степени тяжести атопического дерматита. При легком течении имеет место легкая гиперемия кожи. Экссудация и шелушение выражены нерезко, папуло-везикулезные элементы единичные, зуд слабый. Частота обострений не превышает 1-2 раз в год, ремиссии длительные (до 6-8 мес). При атопическом дерматите средней тяжести очаги поражения множественные с выраженной экссудацией или лихенификацией.

Зуд кожи умеренный или сильный. Частота обострений увеличивается до 3-4 раз в год, а продолжительность ремиссий сокращается до 2-3 мес. При тяжелом течении наблюдаются множественные обширные очаги экссудации, инфильтрации, лихенификации. Зуд постоянный, сильный, иногда - «пульсирующий». Частота обострений составляет 5 и более раз в год, ремиссии короткие, продолжаются 1-1,5 месяца. Иногда процесс приобретает непрерывно-рецидивирующее течение. Разработан метод балльной оценки степени тяжести атопического дерматита: индекс SCORAD (СКОРАД). Диапазон суммы баллов - от 0 до 103.

Атопический дерматит протекает в несколько стадий. Начальная стадия характеризуется гиперемией и отечностью щек, их легким шелушением, может наблюдаться гнейс волосистой части головы, «молочный струп», преходящая эритема кожи щек и ягодиц. Раньше такие клинические симптомы объединяли термином «экссудативный диатез», «аллергический диатез». В настоящее время эта терминология признана устаревшей и не используется.

Особенность начальной стадии атопического дерматита - обратимость процесса при условии своевременно начатого адекватного лечения и исключения причинного аллергена. Стадия выраженных изменений соответствует периоду обострения атопического дерматита. Обострение может протекать в виде острой или хронической фазы. Острая фаза представляет собой последовательную смену эритемы, папул, везикул, эрозий, корок, шелушения.

При хронической фазе папулы сменяются шелушением, экскориациями, затем наступает лихенификация. Стадия ремиссии может быть полной или неполной. О клиническом выздоровлении можно вести речь при отсутствии клинических симптомов болезни в течение 3-7 лет.

Диагностические критерии

Для атопического дерматита характерна типичная морфология кожных элементов и определенная последовательность их эволюции (табл. 20).

Таблица 20. Основные элементы кожных высыпаний при атопическом дерматите

Первичные	Вторичные Видео: Уроки доктора Драпкиной. Реабилитация онкологических больных. Экзема
Пузырек (везикула) - элемент, содержащий прозрачную жидкость	Корка - высохший на коже серозный экссудат, кровь или гной
Папула (узелок) - твердый элемент, возвышающийся над уровнем кожи, диаметром до 0,5 см	Чешуйка - отторгнувшиеся тонкие пласты ороговевшего эпителия
Бляшка - твердый элемент, образовавшийся в результате слияния папул, возвышающийся над уровнем кожи, диаметром более 0,5 см	Трещина - дефект эпидермиса и дермы с четко очерченными стенками
Пятно - четко очерченное изменение окраски кожи, не возвышающееся над ее уровнем и не западающее	Эрозия - дефект эпидермиса, заживающий без рубца
	Мокнутие - скопление вскрывающихся пузырьков (везикул) с множественными эрозиями, отделяющими серозный экссудат
	Лихенификация - утолщение и усиление кожного рисунка Видео: ТРАДИЦИИ РОССИЙСКОЙ ПЕДИАТРИИ часть 2
	Атрофия - истончение эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки

Эволюция кожных элементов при атопическом дерматите

Острая фаза: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение

Хроническая фаза: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенификация

Диагностические критерии атопического дерматита [Согласительная конференция по атопическому дерматиту Американской академии дерматологии, 2003]:

Основные (должны присутствовать):

• зуд;
• экзема (острая, подострая, хроническая) с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея, разгибательные поверхности у детей 1–го года жизни и младшего возраста, пах, подмышечные области – для всех возрастных групп), с хроническим и рецидивирующим течением.

Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев):

• дебют в раннем возрасте;
• наличие атопии (отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента);
• наличие специфических IgE–антител;
• ксероз.

Дополнительные (помогают заподозрить атопический дерматит, но не являются специфическими):

• атипичный сосудистый ответ (бледность лица, белый дермографизм);
• фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней;
• изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
• другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит);
• лихенификация, пруриго.

Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Кожарская Л.Г., Юшко В.Д., Кабанова М.В., Попова О.В., Рубан А.П., Новикова М.Е.