Показания, противопоказания к кесареву сечению и условия его выполнения

Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. Однако по мере эволюции методики абдоминального родоразрешения и улучшения его исходов классическое представление об абсолютных показаниях как клинических ситуациях, обусловленных невозможностью рождения или извлечения плода через естественные родовые пути, существенно изменилось.

В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка:
• сужение таза III—IV степени;
• опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода;
• полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном ее предлежании;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (в отсутствие условий для быстрого родоразрещения через естественные родовые пути);
• эклампсия во время беременности или первом периоде родов- отсутствие возможности быстрого родоразрещения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности;
• угроза разрыва матки;
• неправильные положения плода;
• клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений данные показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрещения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. В настоящее время представить конкретную классификацию относительных показаний к абдоминальному родоразрешению не представляется возможным [Серов В.Н. и др., 1997]. Данное положение объясняется многообразием состояний, сочетание которых определяет выбор оперативного метода родоразрешения.

Из них наиболее часто встречаются:
• рубец на матке после предшествующих операций;
• тазовое предлежание плода;
• экстрагенитальные заболевания, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.);
• преждевременный разрыв плодных оболочек;
• аномалии родовой деятельности;
• отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией;
• возраст первородящей более 30 лет;
• перенашивание беременности;
• крупный плод;
• гипоксия плода и т.д.

При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах).

Современные подходы к определению показаний, обусловленных состоянием плода

С середины нашего столетия среди показаний к абдоминальному родоразрешению стали выделять факторы, обусловленные состоянием плода. К настоящему времени они заняли одно из первых мест в структуре показаний к оперативному родоразрешению. Статистические данные свидетельствуют, что в настоящее время кесарево сечение в интересах плода производят в 30—60 % родов. Расширение показаний к абдоминальному родоразрешению с учетом состояния плода является одним из наиболее важных факторов, определивших рост частоты абдоминального родоразрешения в современном акушерстве. В связи с этим рассмотрение данной группы показаний представляет особый интерес.

Новыми среди наиболее распространенных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода являются фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка развития плода. Ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании фетоплацентарной недостаточности считают гемодинамические нарушения с расстройством микроциркуляции [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. По течению различают острую и хроническую плацентарную недостаточность.

Острая плацентарная недостаточность возникает в результате внезапного, быстро нарастающего и выраженного нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе. Основными причинами такого нарушения являются преждевременная отслойка плаценты, сдавление сосудов пуповины при ее выпадении или обвитии, изменения тонуса матки вследствие аномалий ее сократительной деятельности в родах. В большинстве наблюдений острая фетоплацентарная недостаточность проявляется прогрессирующей гипоксией плода, которая развивается одновременно с основным процессом и составляет часть его симптомокомплекса.

Нередко наблюдается развитие признаков острой плацентарной недостаточности на фоне хронической. Общий для всех форм острой плацентарной недостаточности симптом — ухудшение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности.

Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается чаще, чем острая. Она развивается почти у каждой третьей беременной из группы высокого риска и сопровождается высокой перинатальной смертностью [Серов В.Н. и др., 1997]. Циркуляторные, инволютивно-дистрофические изменения в системе мать—плацента— плод при хронической недостаточности возникают рано и могут сохраняться длительно, приводя к нарушению созревания плаценты и задержке развития плода.

Морфологические изменения в фетоплацентарной системе становятся необратимыми и в отсутствие их адекватной коррекции или воздействии дополнительных стрессорных факторов (ухудшение состояния матери, роды, присоединение акушерских осложнений) наблюдается прогрессирование недостаточности, наступает декомпенсация основных жизненно важных функций плода и его гибель. В связи с этим важное значение имеет определение показаний к абдоминальному родоразрешению при данной патологии и сроков его выполнения.

Основные клинические проявления хронической плацентарной недостаточности — внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.

Различают:
• симметричную гипотрофию плода, при которой наблюдается пропорциональный дефицит массы тела и длины плода;
• асимметричную гипотрофию, когда наблюдается отставание в увеличении массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головы плода, замедление роста которой происходит позднее. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, предупреждающими замедление роста головного мозга. Однако при асимметричной гипотрофии, так же как и при симметричной форме, высок риск рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, неспособного адекватно адаптироваться к условиям внеутробного существования.

На начальных этапах развития хроническая плацентарная недостаточность не имеет специфичных клинических симптомов. Большинство беременных не предъявляют жалоб, местные проявления у них отсутствуют. В связи с этим для ранней диагностики хронической фетоплацентарной недостаточности необходимо использовать высокоинформативные дополнительные методы исследования. Наиболее эффективен комплекс ультразвуковых диагностических методик, включающий эхографию, кардиотокографию плода и допплерометрическое исследование кровотока в фетоплацентарной системе.

В диагностике хронической фетоплацентарной недостаточности с помощью ультразвукового сканирования основное значение имеет определение размеров плода и локализации плаценты, ее размеров и структуры, а также оценка объема околоплодных вод.



Ультразвуковая биометрия плода является наиболее точным методом определения размеров и массы плода. Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывается на сравнении фетометрических показателей, установленных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наиболее удобно определять бипариетальный размер головки, средние диаметры грудной клетки и живота, окружность и площадь их поперечного сечения, а также длину бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет объективно определить степень отклонения полученных при измерении размеров плода значений от их нормативных величин. Размеры плода ниже 10 перцентилей свидетельствуют о задержке его внутриутробного развития.

Ультразвуковое исследование позволяет не только диагностировать внутриутробную задержку развития плода, но и определить ее форму — симметричная и асимметричная, так как они характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии. При симметричном отставании размеров плода отношение длины бедра к окружности живота не превышает 0,24, при асимметричной гипотрофии данное соотношение увеличивается.

На основании результатов фетометрии определяют степень задержки развития плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных для данного срока беременности на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

В настоящее время с целью оценки состояния плаценты при ультразвуковом исследовании определяют ее толщину и степень зрелости. Для нормального развития плаценты характерна типичная кривая увеличения ее толщины, достигающей к 36—37 нед беременности 3,5— 3,6 см. Затем рост плаценты прекращается, в дальнейшем при физиологическом течении беременности ее толщина или незначительно уменьшается, или остается на том же уровне. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты может проявляться уменьшением или увеличением ее толщины. Для плацентарной недостаточности при гестозе, угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода наиболее характерно уменьшение толщины плаценты до 2 см в III триместре беременности.

При ультразвуковой оценке структуры плаценты выделяют О, I, II и III степени ее зрелости по классификации P. Grannum (1979). Стадия зрелости 0 характерна для II триместра беременности. При физиологическом течении гестационного процесса I степень зрелости выявляется в III триместре беременности. С 32—34 нед диагностируют II степень, а после 38—39 нед — III. Зрелость плаценты II степени до этого срока свидетельствует о преждевременном ее старении и наблюдается более чем у половины женщин, у которых выявляют внутриутробную задержку развития плода. Кроме признаков преждевременного созревания плаценты, о высокой вероятности развития плацентарной недостаточности свидетельствует обнаружение в ее структуре кистозных изменений. Большие кисты приводят к атрофии плацентарной ткани, вследствие чего нарушается ее функция и ухудшается питание плода.

Дополнительным ультразвуковым критерием плацентарной недостаточности и задержки развития плода является уменьшение объема околоплодных вод. Развитие маловодия при хронической фетоплацентарной недостаточности обусловлено уменьшением их продукции амниотической оболочкой и ухудшением функции почек плода. Маловодие наблюдается в половине всех случаев внутриутробной задержки развития плода.

Наиболее информативным объективным методом оценки функционального состояния фетоплацентарной системы, позволяющим проводить динамический контроль за ее компенсаторными возможностями, является допплерометрическое определение кривых скоростей кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах — допплерометрия. Данное исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и почечных артериях плода, а также допплерэхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода.

Наиболее ценную информацию о маточно- и плодово-плацентарном кровотоке позволяет получить качественный анализ кривых скоростей кровотока. Практическими преимуществами качественного допплерометрического анализа являются меньшие, чем при количественной оценке, индивидуальные колебания параметров и независимость их от угла инсонации.

Определяемый при этом исследовании спектр кровотока в артериальных сосудах имеет типичную форму двухфазной кривой. При качественной характеристике допплерометрических данных учитывают форму кривых, максимальную скорость систолического кровотока (МССК) и конечную скорость диастолического кровотока (КСДК). Скорость систолического кровотока в основном зависит от эффективности сердечного сокращения, а конечная диастолическая скорость — от сосудистого сопротивления. На основе величин МССК и КСДК вычисляют систолодиастолическое отношение (СДО), а также другие индексы (пульсационный индекс, индекс резистентности), отражающие сосудистое сопротивление периферической части сосудистого русла.

Во второй половине физиологически протекающей беременности в системе мозговых и пупочной артерии плода наблюдается непрерывный поступательный кровоток на протяжении всего сердечного цикла без отрицательных и нулевых значений в фазу диастолы. При этом диастолический компонент в артерии пуповины всегда высокий, а во внутренней сонной артерии низкий. С увеличением срока беременности наблюдается снижение СДО в артерии пуповины с 3,19+0,08 в 26—28 нед до 2,19+0,03 к концу беременности [Стрижаков А.Н. и др., 1988]. Начиная с 32 нед беременности верхней границей нормальных значений СДО в артерии пуповины является 3,0.

Для кровотока в аорте плода характерен высокочастотный пик в фазу акцелерации и разделение фазы децелерации на быстрый и медленный компоненты, которые разделены выемкой, соответствующей моменту закрытия полулунных клапанов аорты. СДО в аорте плода в 26—28 нед составляет 5,69+0,25 и постепенно снижается к 38—41-й неделе до 4.91+0,18.



Кривые скоростей кровотока в маточных артериях у небеременной женщины характеризуются низким диастолическим компонентом и наличием диастолической (дикротической) выемки, что свидетельствует об относительно высокой степени периферического сосудистого сопротивления. В процессе развития гестационных изменений в сосудах маточно-плацентарной площадки, обусловленных эндоваскулярной инвазией цитотрофобласта, происходит лизис эластического каркаса спиральных артерий с многократным расширением их просвета и потерей способности к сокращению. В результате с 18—20-й недели беременности сосудистое сопротивление в системе маточных артерий снижается, что сопровождается возрастанием диастолического компонента кровотока и исчезновением дикротической выемки. Нормальные значения СДО в маточной артерии после 18—20 нед беременности не превышают 2,4.

Ведущую роль в патогенезе фетоплацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного, а затем и плодово-плацентарного кровообращения. При этом патологический процесс характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления, которое обусловлено спазмом сосудов, склеротическими изменениями их стенки, уменьшением объема сосудистой сети и ухудшением текучести крови.

В результате повышения сосудистого сопротивления в артерии пуповины, а затем и в аорте плода снижается диастолический компонент кровотока, что приводит к увеличению СДО. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к полному исчезновению диастолического компонента допплерометрической кривой (нулевой кровоток в диастолу) или его обратной направленности (ретроградный, или отрицательный, кровоток).


При развитии фетоплацентарной недостаточности одновременно с повышением периферического сосудистого сопротивления в аорте и пуповине плода наблюдается увеличение скорости диастолического кровотока в мозговых сосудах, приводящее к уменьшению значений индексов резистентности — «brain-sparing-phenomen». Данный феномен является следствием централизации кровообращения и рассматривается как компенсаторная реакция, обеспечивающая питание мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.


Повышение сопротивления в маточно-плацентарном отделе системы мать—плацента—плод проявляется снижением диастолического кровотока, повышением значений СДО и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях.


С учетом нарушений кровотока, выявляемых в процессе допплерометрического исследования при фетоплацентарной недостаточности, разработана классификация гемодинамических нарушений в система мать—плацента—плод [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. При I степени нарушений отмечаются патологические изменения только маточного (IA) или только плодового (IБ) кровотока. Нарушения II степени характеризуются изменениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающих критических значений. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических значений, выражающихся наличием нулевого или отрицательных значений диастолического компонента кровотока.

Диагностику гипоксии плода как одного из основных проявлений фетоплацентарной недостаточности проводят с помощью кардиотокографии (КТГ). Наиболее объективными кардиотокографическими критериями являются средняя частота и вариабельность базального ритма (частота и амплитуда мгновенных осцилляции), частота, амплитуда и продолжительность акцелераций и децелераций [Стрижаков А.Н. и др., 1988].

При кардиомониторном наблюдении в родах достоверными признаками острой гипоксии плода являются брадикардия (110—90 уд/мин), аритмия, поздние децелерации вне схватки. Умеренная брадикардия (в пределах 120—100 уд/мин) в отсутствие других патологических показателей кардиотокографии не является свидетельством гипоксии плода. В тяжелых случаях острой гипоксии плода с развитием метаболического ацидоза частота его сердечных сокращений на высоте схватки или через 30—60 с после ее начала снижается до 80— 60 уд/мин. Умеренную тахикардию (160—180 уд/мин) без нарушения вариабельности сердечного ритма обычно считают физиологической, однако иногда она может являться признаком начальной компенсаторной реакции на гипоксию, переходя в дальнейшем в брадикардию.

Особенно важное значение КТГ имеет для диагностики хронической гипоксии плода. При этом проводят функциональные пробы, чаще всего нестрессовый и окситоциновый тесты. Нестрессовый тест характеризует реактивность сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки или его шевеления в естественных условиях. Запись нестрессового теста должна продолжаться не менее 30—40 мин, что позволит избежать ошибочной интерпретации физиологической фазы покоя плода как отсутствие его движений на фоне выраженной гипоксии. В норме движения плода сопровождаются кратковременным ускорением базального ритма в среднем на 10 уд/мин и более. В этом случае тест считается реактивным.


Если акцелерации возникают менее чем в 80 % движений плода, то тест является сомнительным и может свидетельствовать о начальных проявлениях гипоксии плода. В таком случае необходимо провести повторную КТГ, возможно, с использованием стрессовых тестов и/или уточнение диагноза другими методами.

В отсутствие реакции сердечной деятельности на движения плода или спонтанные сокращения матки (монотонный, или «немой», тип кривой) тест считается отрицательным (ареактивным), что свидетельствует о значительном напряжении компенсаторных реакций, связанном с состоянием хронической гипоксии.


Одновременно снижается или исчезает двигательная активность плода. Крайне неблагоприятный признак выраженной хронической гипоксии плода — появление спонтанных децелераций на кардиотокографической кривой в условиях нестрессового теста.

Окситоциновый тест позволяет оценить возможности фетоплацентарной системы, в первую очередь сердечно-сосудистой системы плода, при стрессовом воздействии, каковым является индуцированное сокращение матки. Его проведение показано при сомнительных результатах нестрессового теста. В том случае, если результаты нестрессового теста свидетельствуют о гипоксии плода, то применение окситоцинового теста не рекомендуется, так как может привести к резкому ухудшению состояния и антенатальной гибели плода.

Окситоциновый тест выполняют путем медленного (1 мл/мин) внутривенного введения раствора, содержащего 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Результаты теста оценивают, если в течение 10 мин возникает не менее 3 сокращений матки. Появление в ответ на сокращение матки нерезко выраженной кратковременной акцелерации или короткой невыраженной ранней децелерации свидетельствует об удовлетворительном состоянии компенсаторных механизмов системы мать—плацента—плод. Отсутствие реакции или возникновение поздних децелераций подтверждает наличие умеренной или выраженной гипоксии плода.

Использование высокоинформативных методов оценки состояния фетоплацентарного комплекса позволило уточнить показания к кесаревому сечению в связи с состоянием плода в современных условиях.

В настоящее время показанием к экстренному родоразрешению при наличии фетоплацентарной недостаточности, а также синдрома задержки развития плода при беременности сроком более 32 нед считают:
• обнаружение признаков выраженной гипоксии плода по данным КТГ (антенатальные спонтанные децелерации, появление поздних децелераций при окситоциновом тесте);
• критическое состояние плодово-плацентарного кровотока по данным допплерометрии (отсутствие диастолического или ретроградный кровоток в артерии пуповины);
• появление и прогрессирование клинических (нарушение ритма или частоты сердечных сокращений с развитием брадикардии, глухость тонов) и/или кардиотокографических (поздние децелерации) признаков гипоксии плода в родах (в отсутствие условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути);
• выпадение петли пуповины при головном предлежании;
• поперечное положение второго плода из двойни.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при:
• преждевременном разрыве плодных оболочек или преждевременном развитии родовой деятельности и внутриутробной задержке развития плода II—III степени;
• умеренно выраженной гипоксии плода по результатам КТГ (ареактивный нестрессовый тест);
• гемодинамических нарушениях II степени в системе мать—плацента—плод с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях и наличием дикротической выемки на спектрограмме.

Родоразрешению путем кесарева сечения в плановом порядке подлежат беременные в следующих клинических ситуациях:
• задержка развития плода или появление допплерометрических признаков централизации его кровообращения при перенашивании беременности (СДО в аорте плода более 8,0, в средней мозговой артерии менее 2,8);
• тазовое предлежание или поперечное положение плода;
• сочетание гемодинамических нарушений I—II степени в системе мать—плацента—плод, начальных признаков гипоксии плода с другой акушерской патологией (крупный плод, возраст первородящей более 30 лет, отягощенный акушерский анамнез и пр.);
• прогрессирование начальных признаков фетоплацентарной недостаточности (ухудшение показателей КТГ, нарастание СДО или появление признаков централизации кровообращения при допплерометрическом исследовании), несмотря на проводимое лечение.

Завершая обсуждение современных показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода, следует обратить внимание, что данная группа факторов связана с состоянием организма матери. В некоторых ситуациях эта зависимость очевидна и проявляется развитием нарушений одновременно у матери и плода (при кровотечении на фоне преждевременной отслойки плаценты, приступе эклампсии). В других ухудшение состояния плода обнаруживают в отсутствие видимых клинических нарушений у матери (перенашивание беременности). Однако и в том, и в другом случае в основе развития фетоплацентарной недостаточности лежит неполноценность единой функциональной системы мать— плацента—плод, поэтому разумное расширение показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плода способствует улучшению исходов беременности для матери.

Вместе с тем более частое выполнение кесарева сечения приводит к увеличению числа женщин, имеющих рубец на матке, и повышению риска развития осложнений в послеоперационном периоде. В связи с этим важное значение имеет учет условий для выполнения кесарева сечения и противопоказаний к операции.

Условиями для выполнения кесарева сечения являются отсутствие инфекционного процесса, жизнеспособный плод, соответствующая квалификация хирурга, согласие женщины на операцию.

Противопоказаниями к абдоминальному родоразрешению служат внутриутробная гибель плода или состояние, несовместимое с внеутробным существованием (глубокая недоношенность, крайне выраженная гипоксия или гипотрофия плода, пороки развития плода, несовместимые с жизнью), инфекционно-воспалительные заболевания любой локализации. Вместе с тем в ситуациях, когда отказ от операции влечет за собой смерть женщины, кесарево сечение выполняют, несмотря на состояние плода, а для профилактики инфекционных осложнений проводят соответствующие мероприятия.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев