Общие принципы лечения нарушений обмена веществ

Устранение опасных нарушений обмена в процессе ИТ зависит прежде всего от эффективности лечения основной патологии и коррекции возникших на фоне ее тяжелых расстройств кровообращения, дыхания, функции печени, почек и других органов. Наряду с этим необходимы меры, направленные непосредственно на уменьшение выявленных или вероятных патологических изменений в обмене. Поскольку одной из причин таких изменений нередко бывает гиперфункция симпатоадреналовой и эндокринной систем, следует ее корригировать, в частности, в посттравматическом и послеоперационном периодах путем эффективного обезболивания, устранения дефицита ОЦК, снятия психического напряжения.

Нужно учитывать, что у большинства рассматриваемых больных и пострадавших повышены энергозатраты. Естественное же восполнение их ограничено или невозможно. С целью поддержания энергетического баланса клеток и предотвращения большой потерн ценного для организма белка в условиях интенсивного катаболизма во многих случаях необходимо проведение полного или частичного парентерального питания.

При полном парентеральном питании калорийность его нужно рассчитывать с учетом того, что энергетические затраты у многих больных, получающих ИТ, значительно повышены. Например, после тяжелой механической травмы, больших операций, обширных ожогов, а также при гнойно-септических процессах и ряде инфекционных заболеваний потребность в питательных веществах нередко бывает в 2—3 раза выше, чем в физиологических условиях. Это обязывает подходить к определению содержания парентерального питания индивидуально.

Полное парентеральное питание показано трем основным категориям больных:

Частичное парентеральное питание необходимо больным, которые по какой-то причине не в состоянии принимать пищу в количестве, обеспечивающем полностью метаболические запросы организма. Это бывает при очень интенсивном катаболизме, синдроме короткой кишечной петли, при общем очень тяжелом состоянии больных.

При определении потребности в питательных веществах и выборе средств для обеспечения ее в каждом конкретном случае целесообразно исходить из данных, представленных в табл. 1 и 2.

Введение наряду с углеводами и жирами, являющимися источником энергии, гидролизатов белка или аминокислотных смесей при парентеральном питании имеют целью уменьшить распад эндогенного белка, потеря которого при высоком катаболизме, как отмечено выше, может иметь серьезные последствия. Важно, чтобы указанные белковые препараты были полноценными. Основным критерием качества гидролизатов белка является соотношение в них незаменимых и заменимых аминокислот, а также переносимость их больными. Последняя зависит от содержания гуминовых веществ, аммиака и в меньшей мере — от концентрации дикарбоновых кислот и полипептидов. Из отечественных гидролизатов наиболее сбалансирован по аминокислотам фибриносол. В нем сравнительно мало гуминовых веществ и аммиака.

Аминокислотные смеси усваиваются лучше, чем гидролизаты. Они лучше переносятся больными. Из средств этой группы, производимых в нашей стране, наиболее широкое применение нашли амикин, полиамин и инфузамин. Из зарубежных аминокислотных смесей хорошо себя зарекомендовали вамин (Швеция), мориамин (Япония), аминофузин (ГДР). Скорость введения азотистых препаратов не должна превышать 20 кап/мин.

Концентрированный раствор глюкозы при парентеральном питании является не только наиболее доступным источником энергии, но и проявляет при одновременном введении с гидролизатами белка и аминокислотными смесями определенный азотсберегающий эффект. Она способствует биотрансформации аминокислот в белки и является одним из необходимых компонентов для синтеза рибонуклеиновой кислоты. Однако многократное введение больших количеств концентрированных растворов глюкозы предрасполагает к истощению инкреторной функции поджелудочной железы, что вынуждает в некоторой степени ограничивать ее использование.

Источником энергии могут быть и спирты, в частности, этиловый и многоатомные. Первый по калорийности превосходит глюкозу почти в два раза. Этиловый спирт окисляется в печени, обладает выраженным азотсберегательным действием. Его вводят обычно с гидролизатом белка или аминокислотной смесью со скоростью 0,1 г/кг в час. Из многоатомных спиртов находят применение сорбит и ксилит. Первый из них вводят в 5—6%-ном растворе до 1000 мл. Второй является нормальным продуктом обмена. Вводят его в таком же растворе.

Спирты позволяют обеспечить до 20 % общей потребности организма в калориях. Использование их особенно показано в тех случаях, где у нуждающегося в парентеральном питании диабет.

В сравнении с глюкозой жировые эмульсии обладают более значительным энергетическим потенциалом (1 г — 9,3 ккал). Однако полная замена углеводов жирами невозможна. Установлено, что жировую эмульсию можно использовать из расчета покрытия не более 30 % потребности организма в калориях. Максимальная переносимая доза составляет 3—4 г/кг в сутки, а в практике используется обычно не более 2 г/кг в сутки при введении со скоростью, не превышающей 0,1 г/кг в час.

Жировую эмульсию лучше вводить вместе с аминокислотами, добавляя при этом гепарин из расчета 5000 ЕД на 500 мл эмульсии, так как он активизирует липолиз.

Побочное влияние жировой эмульсии может проявляться ощущением жара или холода, гиперемией лица, тошнотой, одышкой, болевыми ощущениями в голове и костях. При длительном введении ее нередко развивается синдром перенасыщения, который находит выражение в гепатомегалии, снижении уровня протромбина, анемии, тромбоцитемии и некоторых других проявлениях.

Показания к использованию жировой эмульсии возникают значительно реже, чем к другим компонентам парентерального питания. К ней следует прибегать при необходимости длительно питать больного парентерально.

Противопоказанием к введению жировой эмульсии является шок, кома, гиперлипидемия, жировая эмболия, тяжелые заболевания печени, сильно выраженный атеросклероз, беременность 6 недель и более, диабет, септический шок, острый панкреатит.

Опыт свидетельствует, что при рациональном выборе средств для парентерального питания оно может обеспечивать энергетические и другие потребности организма в течение длительного периода.

У некоторых больных одной из главных задач при проведении ИТ является устранение нарушений водно-солевого баланса. Из рассмотренных выше двух основных форм дисгидрий чаще встречается дегидратация. В зависимости от характера ее с целью регидратации используют жидкости с различной осмолярностью.

При нормоосмолярной дегидратации вводят жидкость с нормальным содержанием ионов натрия. С учетом гематокрита, гемоглобина и белкового состава крови больного переливают только содержащие натрий кристаллоиды (раствор Рингера, физиологический раствор) или сочетают инфузию их с переливанием крови и ее компонентов. При большом дефиците нормотонической жидкости (6 % от массы тела и более) темп переливания в первый час должен быть высоким. Однако во избежание перегрузки правого желудочка сердца введение жидкости нужно осуществлять под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Если, на фоне дегидратации развился тяжелый гиповолемический шок, с целью улучшения гемодинамики нужно начинать с введения полиглюкина, реополиглюкина или плазмы (500 мл), а при гематокрите ниже 0,30 л/л — с крови. Свидетельством устранения дефицита жидкости является улучшение общего состояния больного, повышение АД, нормализация ЦВД, восстановление диуреза.

Гиперосмолярную дегидратацию корригируют путем устранения дисбаланса солей, в основном натрия, и воды во внеклеточной жидкости. Прием воды через рот или парентеральное введение ее в виде 5%-ного раствора глюкозы позволяют нормализовать осмолярность последней. Для расчета необходимого количества 5%-ного раствора глюкозы используют следующую формулу:

(Na+ плазмы больного - 142) / 142 х масса тела, кг х 0,2 = 5%-ный раствор глюкозы, л,

где 142 — нормальное содержание Na+ в крови-

0,2 — коэффициент пересчета на объем внеклеточной жидкости.

Рекомендуется в течение первого часа внутривенного введения глюкозы поддерживать темп 8 мл/м в мин, а в дальнейшем 2—4 мл/м в мин до восстановления нормального содержания натрия в плазме. В последующем при наличии дефицита жидкости в организме следует вводить нормотонические растворы до стабилизации показателей гемодинамики и нормализации диуреза.

При гипоосмолярной дегидратации, характеризующейся преимущественным дефицитом натрия, используют концентрированные его растворы. Обычно используют NaCl в 5,85%-ном растворе, 1 мл его содержит 1 ммоль Na+. При наличии метаболического ацидоза целесообразнее вводить гидрокарбонат натрия в 8,4%-ном растворе, 1 мл которого содержит 1 ммоль этого катиона. Общую потребность Na рассчитывают по следующей формуле:

(142 - Na+ плазмы больного) х масса тела, кг х 0,2 = дефицит Na+, ммоль.

Гипертонические растворы Na+ вводят в рингеровском растворе.

При значительной артериальной гипотензии инфузию можно начинать с коллоидов (500 мл) с целью повышения АД. При гипергидратации, которая в практике ИТ встречается реже, чем дегидратация, главной целью может быть наряду с коррекцией изменений осмолярности внеклеточной жидкости устранение причин дисгидрии. Ими чаще бывают сердечная, почечная недостаточность, гипопротеинемия, избыточное введение жидкости. Если функция почек удовлетворительная, гипергидратацию удается устранить с помощью мочегонных средств.

Помимо нарушений обмена воды и натрия у больных, которым проводится ИТ, иногда возникает серьезный дисбаланс ионов калия. Важно не только обеспечивать суточную потребность калия (около 1 ммоль/кг), но и корригировать отклонения содержания его в плазме. В случаях гипокалиемии дефицит калия у тяжелобольных устраняют обычно путем внутривенного введения хлорида калия. С этой целью лучше использовать 7,45%-ный раствор, в 1 мл которого содержится 1 ммоль К+. Такой раствор в количестве 20 мл добавляют к 500 мл 5%-ного раствора глюкозы. Интенсивность введения не должна превышать 20 ммоль в час.

Вместо 5 %-ного раствора глюкозы можно использовать 20%-ный. В этом случае к 500 мл ее добавляют 40 мл 7,45%-ного раствора КСl и 25 ЕД инсулина.

Количество калия, которое необходимо ввести при гипокалиемии, кроме указанной выше суточной потребности (2—3 г), рассчитывают по следующей формуле:

(4,5 — К+ плазмы больного) х масса тела, кг х 0,2 = дефицит К+, ммоль,

где 4,5 — нормальная концентрация калия в плазме-

0,2 — коэффициент пересчета на объем внеклеточной жидкости.

Введение калия больным с олигурией и тем более с анурией абсолютно противопоказано.

Если на фоне почечной недостаточности концентрация К+ в плазме достигает 6—7 ммоль/л и более, создается реальная опасность серьезных нарушений сердечной деятельности. Радикально эту опасность можно устранить лишь посредством гемодиализа. Временно уменьшить нарастание концентрации К+ в плазме и опасного влияния этого катиона на сердечную деятельность позволяет фракционное внутривенное введение хлорида кальция, концентрированного раствора глюкозы с инсулином и гидрокарбоната натрия.

Все меры, направленные на коррекцию нарушений баланса натрия и калия, должны осуществляться в условиях систематического определения концентрации этих катионов в плазме и эритроцитах, как и водного баланса в целом. Последний контролируют путем учета объема введенной в организм жидкости с питьем, пищей, при инфузионно-трансфузионной терапии и парентеральном питании и сопоставления с выделением: воды из организма (диурез, рвотные массы, эвакуация через зонд содержимого желудка, отделяемое по дренажам). Перспирационные потери можно ориентировочно определить по формуле:

масса тела, кг х 2 / 3 = потери воды, мл/час

Следует учитывать, что при повышении температуры тела на 1 °С сверх 37 °С перспирационные потери у человека средней массы увеличивается на 400—500 мл. Целесообразно ежедневно определять гидробаланс и расчеты контролировать взвешиванием больного при помощи кроватн-весов.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ