Острая почечная недостаточность при ранениях и повреждениях. Клиническое течение
В клиническом течении этой формы различают 4 стадии: 1) начальную или стадию шока, 2) олигоанурии, 3) восстановительную или полиурии, 4) выздоровления.
Картина начальной стадии определяется основным заболеванием. При ранении, травме вследствие кровопотери наступают нарушения гемодинамики. Переливание несовместимой крови — даст типичную картину гемотрансфузионного шока, при ожогах— ожогового шока и т. д. В этот период начинает падать диурез, который при травме, ранении снижается на 2—4-е сутки, а при гемотрансфузионном конфликте, как правило, сразу. При ранениях в первый день диурез может быть низким, затем после выведения раненого из шока — восстановиться, а на 2—4-е сутки — вновь снизиться до критических величин.
Клинические признаки самой уремии в первой стадии выражены слабо. Продолжительность этой стадии 1—4 дня. Опасность для жизни раненого обусловлена особенностями основного повреждения и острыми расстройствами гемодинамики.
В стадии олигоанурии диурез ниже 500 мл в сутки. Если суточное количество мочи ниже 50 мл, говорят об анурии. Тяжесть состояния больного в значительной мере зависит от основного заболевания, на фоне которого развертывается ОПН.
Вначале самочувствие больного может быть удовлетворительным, ухудшается оно постепенно, по мере нарастания гуморальных нарушений. После обширных травматических повреждений, тяжелой ожоговой интоксикации, при септических процессах состояние больного оказывается тяжелым с первых" дней заболевания.
Клиническая выраженность олигоанурической стадии ОПН зависит как от степени азотемии, так и от нарушений водно-электролитного обмена. У больных чаще наблюдаются явления внеклеточной гинергидратации и клеточной дегидратации. Из-за нарушения выделительной функции почек во внеклеточной жидкости скапливаются азотистые шлаки, электролиты. В результате повышается осмотическое давление и вода перемещается из клеток. Больные испытывают жажду, у них появляется астения, психические расстройства, беспокойство.
При перегрузке жидкостью развивается состояние общен гипергидратации, отечный синдром. Больные апатичны, сонливы, заторможены, у них возникают рвота, головные боли. Жидкость скапливается в тканях и полостях.
При резком ограничении приема жидкости (менее 500 мл в сутки) может возникнуть дегидратационный синдром с мучительной жаждой, беспокойством, нарушениями психики, судорогами.
Гуморальные сдвиги клинически проявляются следующими нарушениями. При гиперкалиемии — брадикардия, расстройства ритма При концентрации калия в плазме выше 10 мэкв/л возникает угроза остановки сердца. При этом можно выявить характерные изменения ЭКГ в виде появления высокого, на узком основании зубца Т, удлинения времени PQ, снижении отрезка линии ST и уменьшения напряжения зубца Р. При острой почечной недостаточности на фоне сепсиса возникает миокардит (глухость тонов сердца, расширение его границ и тахикардия). На ЭКГ при этом определяется снижение вольтажа, замедление проводимости, очаговые изменения.
Артериальное давление при почечной недостаточности, как правило, повышено. Снижение отмечается при синдроме дегидратации или развитии явлений сердечной недостаточности. Центральное венозное давление также повышено, за исключением случаев выраженной дегидратации, когда оно снижено.
Органы дыхания несут усиленную нагрузку по коррекции метаболических расстройств. Дыхание усилено. Часто возникают уремические трахеобронхиты с выделением темной мокроты. Ранние признаки гипергидратационного синдрома — жесткое дыхание и влажные хрипы — являются симптомами развивающегося отека легких. При этом па рентгенограмме выявляется расширение тени прикорневой зоны с характерным симптомом «бабочки» или в более далеко зашедшем случае—тени в легочных долях в виде пятен и тяжей («водяное легкое») с массивным расширением корней легких.
Меняется и состав периферической крови- для нее характерна гипохромная анемия. Природа анемии обусловлена гемолизом и снижением гемопоэза вследствие нарушения продукции почкой эритропоэтина. Возникают изменения в белой крови в виде лейкоцитоза, который может быть результатом инфекции и следствием азотемии. Моча мутная, темно-красного цвета с низким удельным весом (1003—1010), много белка. В осадке-—эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки. При гемолизе — глыбки гемоглобина, а при разрушениях мышц — кристаллы миоглобина.
В крови — высокий остаточный азот, нарастает количество мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена. Экскреция их с мочой резко падает. Нарушается обмен электролитов, нарастает гиперкалиемия. Токсичность калия для миокарда усиливается сопутствующей гиионатриемией и гипокальциемией. В канальцах нарушается обмен натрия, водорода, аммония, гидрокарбонатов. В результате снижается щелочной резерв и нарастает метаболический ацидоз.
Течение острой почечной недостаточности, степень гуморальных расстройств зависят от метода лечения. Применение аппарата «искусственная почка» позволяет корригировать гуморальные сдвиги и не допускать резких отклонений биохимических показателей.
Обычная продолжительность олигоанурической стадии 11—14 дней, иногда она затягивается до 3 недель. Наиболее частыми осложнениями в этой стадии являются гипергидратационный синдром с отеком легкого и мозга, гинеркалиемическая остановка сердца, кровотечения, уремическая кома. Они и обусловливают летальность.
Постепенно функция почек начинает восстанавливаться, стадия олигоанурин сменяется полиурией. Больные начинают выделять огромные количества мочи низкого удельного веса с патологическими примесями — до 3—5 л в сутки. В ранней фазе полиурии азотистых шлаков выделяется еще мало, экскреция их нарастает постепенно. Концентрация калия в плазме доходит до нормы как только диурез достигает 1,5-—2 л в сутки. В процессе нарастания полиурии организм теряет большое количество электролитов и воды.
Развивается гинокалиемия, гипоманемия, дегидратация, что может создавать опасность для жизни больного. Своевременная коррекция потерь воды и электролитов предупреждает тяжелое течение стадии полиурии. Постепенно исчезает астения, восстанавливается аппетит. Анемия носит, как правило, затяжной характер. Полиурическая стадия продолжается 1,5—3 недели.
В стадии полиурии наиболее часты следующие осложнения: дегидратационный синдром, гипокалиемия, нагноение ран и гематом, сепсис.
Стадия анатомического и функционального выздоровления может затягиваться от 3 месяцев до года и более. В этот период опасно присоединение инфекции мочевых путей и почек и переход воспалительного процесса в хроническую форму (хронический пиелонефрит). За больным требуется длительное врачебное наблюдение.
А.Н. Беркутов
Картина начальной стадии определяется основным заболеванием. При ранении, травме вследствие кровопотери наступают нарушения гемодинамики. Переливание несовместимой крови — даст типичную картину гемотрансфузионного шока, при ожогах— ожогового шока и т. д. В этот период начинает падать диурез, который при травме, ранении снижается на 2—4-е сутки, а при гемотрансфузионном конфликте, как правило, сразу. При ранениях в первый день диурез может быть низким, затем после выведения раненого из шока — восстановиться, а на 2—4-е сутки — вновь снизиться до критических величин.
Клинические признаки самой уремии в первой стадии выражены слабо. Продолжительность этой стадии 1—4 дня. Опасность для жизни раненого обусловлена особенностями основного повреждения и острыми расстройствами гемодинамики.
В стадии олигоанурии диурез ниже 500 мл в сутки. Если суточное количество мочи ниже 50 мл, говорят об анурии. Тяжесть состояния больного в значительной мере зависит от основного заболевания, на фоне которого развертывается ОПН.
Вначале самочувствие больного может быть удовлетворительным, ухудшается оно постепенно, по мере нарастания гуморальных нарушений. После обширных травматических повреждений, тяжелой ожоговой интоксикации, при септических процессах состояние больного оказывается тяжелым с первых" дней заболевания.
Клиническая выраженность олигоанурической стадии ОПН зависит как от степени азотемии, так и от нарушений водно-электролитного обмена. У больных чаще наблюдаются явления внеклеточной гинергидратации и клеточной дегидратации. Из-за нарушения выделительной функции почек во внеклеточной жидкости скапливаются азотистые шлаки, электролиты. В результате повышается осмотическое давление и вода перемещается из клеток. Больные испытывают жажду, у них появляется астения, психические расстройства, беспокойство.
При перегрузке жидкостью развивается состояние общен гипергидратации, отечный синдром. Больные апатичны, сонливы, заторможены, у них возникают рвота, головные боли. Жидкость скапливается в тканях и полостях.
При резком ограничении приема жидкости (менее 500 мл в сутки) может возникнуть дегидратационный синдром с мучительной жаждой, беспокойством, нарушениями психики, судорогами.
Гуморальные сдвиги клинически проявляются следующими нарушениями. При гиперкалиемии — брадикардия, расстройства ритма При концентрации калия в плазме выше 10 мэкв/л возникает угроза остановки сердца. При этом можно выявить характерные изменения ЭКГ в виде появления высокого, на узком основании зубца Т, удлинения времени PQ, снижении отрезка линии ST и уменьшения напряжения зубца Р. При острой почечной недостаточности на фоне сепсиса возникает миокардит (глухость тонов сердца, расширение его границ и тахикардия). На ЭКГ при этом определяется снижение вольтажа, замедление проводимости, очаговые изменения.
Артериальное давление при почечной недостаточности, как правило, повышено. Снижение отмечается при синдроме дегидратации или развитии явлений сердечной недостаточности. Центральное венозное давление также повышено, за исключением случаев выраженной дегидратации, когда оно снижено.
Органы дыхания несут усиленную нагрузку по коррекции метаболических расстройств. Дыхание усилено. Часто возникают уремические трахеобронхиты с выделением темной мокроты. Ранние признаки гипергидратационного синдрома — жесткое дыхание и влажные хрипы — являются симптомами развивающегося отека легких. При этом па рентгенограмме выявляется расширение тени прикорневой зоны с характерным симптомом «бабочки» или в более далеко зашедшем случае—тени в легочных долях в виде пятен и тяжей («водяное легкое») с массивным расширением корней легких.
Меняется и состав периферической крови- для нее характерна гипохромная анемия. Природа анемии обусловлена гемолизом и снижением гемопоэза вследствие нарушения продукции почкой эритропоэтина. Возникают изменения в белой крови в виде лейкоцитоза, который может быть результатом инфекции и следствием азотемии. Моча мутная, темно-красного цвета с низким удельным весом (1003—1010), много белка. В осадке-—эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки. При гемолизе — глыбки гемоглобина, а при разрушениях мышц — кристаллы миоглобина.
В крови — высокий остаточный азот, нарастает количество мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена. Экскреция их с мочой резко падает. Нарушается обмен электролитов, нарастает гиперкалиемия. Токсичность калия для миокарда усиливается сопутствующей гиионатриемией и гипокальциемией. В канальцах нарушается обмен натрия, водорода, аммония, гидрокарбонатов. В результате снижается щелочной резерв и нарастает метаболический ацидоз.
Течение острой почечной недостаточности, степень гуморальных расстройств зависят от метода лечения. Применение аппарата «искусственная почка» позволяет корригировать гуморальные сдвиги и не допускать резких отклонений биохимических показателей.
Обычная продолжительность олигоанурической стадии 11—14 дней, иногда она затягивается до 3 недель. Наиболее частыми осложнениями в этой стадии являются гипергидратационный синдром с отеком легкого и мозга, гинеркалиемическая остановка сердца, кровотечения, уремическая кома. Они и обусловливают летальность.
Постепенно функция почек начинает восстанавливаться, стадия олигоанурин сменяется полиурией. Больные начинают выделять огромные количества мочи низкого удельного веса с патологическими примесями — до 3—5 л в сутки. В ранней фазе полиурии азотистых шлаков выделяется еще мало, экскреция их нарастает постепенно. Концентрация калия в плазме доходит до нормы как только диурез достигает 1,5-—2 л в сутки. В процессе нарастания полиурии организм теряет большое количество электролитов и воды.
Развивается гинокалиемия, гипоманемия, дегидратация, что может создавать опасность для жизни больного. Своевременная коррекция потерь воды и электролитов предупреждает тяжелое течение стадии полиурии. Постепенно исчезает астения, восстанавливается аппетит. Анемия носит, как правило, затяжной характер. Полиурическая стадия продолжается 1,5—3 недели.
В стадии полиурии наиболее часты следующие осложнения: дегидратационный синдром, гипокалиемия, нагноение ран и гематом, сепсис.
Стадия анатомического и функционального выздоровления может затягиваться от 3 месяцев до года и более. В этот период опасно присоединение инфекции мочевых путей и почек и переход воспалительного процесса в хроническую форму (хронический пиелонефрит). За больным требуется длительное врачебное наблюдение.
А.Н. Беркутов
Первая медицинская помощь в амбулаторных условиях при острой почечной недостаточности у детей
Диагностика, дифференциация, лечение и прогноз несахарного диабета
Постренальная форма острой почечной недостаточности. Влияние почечной недостаточности
Ацидоз при почечной недостаточности. Анемия и остеомаляция при хронической почечной недостаточности
Диагностика хронической почечной недостаточности у детей. Лечение
Лечение острой почечной недостаточности. Терапия гиперкалиемии
Острая почечная недостаточность при ранениях и повреждениях
Профилактика и лечение острой почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность, лечение, стадии, симптомы
Хроническая болезнь почек: стадии, классификация, причины, симптомы, диагностика, лечение, признаки
Уремическая кома