Рентгенологическая симптоматика. Остеохондриты (остеохондропатия) и напоминающие остеохондриты заболевания
Информация об этих заболеваниях и синдромах необходима как для лечащего врача, так и для врача лучевой диагностики при проведении дифференциальной диагностики с ревматологическими заболеваниями.
В развитии остеохондритов выделяют 5 стадий.
1. Стадия некроза. В области пораженного ядра окостенения отмечается локальный остеопороз вследствие уменьшения нагрузки из-за болей в суставе. Постепенно структура ядра уплотняется, становится более интенсивной. Развивается некроз ядра окостенения.
2. Стадия импрессионного перелома. Структура ядра еще более уплотняется. При КТ, МРТ отмечается перелом костных балок и трабекул. Длительность данной стадии от нескольких месяцев до полугода.
3. Стадия рассасывания. В зоне изменений образуется несколько фрагментов неправильной формы из-за рассасывания отдельных балок и трабекул в зоне перелома. Структура ядра становится пятнистой, отмечается его деформация. Длительность стадии 1,5 и более лет.
4. Стадия восстановления структуры кости. Длится она до 1,5 лет. Как видно из названия стадии, структура кости восстанавливается, но остается ее дефюрмация различной степени выраженности.
5. Стадия исхода. В отдаленном периоде развивается остеоартроз.
Наиболее часто обнаруживается поражение головки бедренной кости, пяточной и ладьевидной. Аваскулярный некроз головки бедренной кости в 25-50% случаев осложняет субкапитальный перелом бедренной кости. Это обусловлено тем, что ветви бедренной артерии к головке бедра идут через капсулу и могут повреждаться при этом переломе. Частота некроза пропорциональна величине смещения отломков.
Перелом пяточной кости в 80-90% случаев осложняется асептическим некрозом таранной кости. Некроз ладьевидной кости бывает при травме кисти.
При асептическом некрозе на рентгенограммах определяется участок склероза в эпифизе, где в последующем развиваются подхрящевые переломы у суставной поверхности. С увеличением компрессии кость деформируется, развиваются дегенеративные изменения в суставе. В полости сустава могут быть костные и хрящевые фрагменты.
Ранняя диагностика асептических некрозов возможна при МРТ и сциптиграфии.
Инфаркт медуллярного слоя кости. Чаще поражается метафиз длинной трубчатой кости (бедренная, большеберцовая, плечевая). На рентгенограммах определяется неровная ползучая (серпигинозная) зона периферической кальцификации, окружающая медуллярный слой кости, подвергшейся инфаркту. При МРТ выявляется патологический костномозговой сигнал в медуллярном слое и инфаркт с периферическим кольцом кальцификации.
Рассекающий остеохондрит — болезнь Кенига. Патология характеризуется остеохондральным переломом с фрагментацией суставной поверхности хряща или хряща с подлежащей тканью. В 85% локализуется в области медиального мыщелка бедренной кости, в таранной кости, дистальном эпифизе плечевой кости. При миграции фрагмента часто определяется «донорское место». При МРТ определяется фрагмент и жидкость в суставе.
Фиброзная остеодистрофия. Процесс относится к локальной патологии в виде местной остеодистрофии с образованием изолированной кисты. Диагноз правомерен при отсутствии кист в других костях. Поражаются метафизы длинных и коротких трубчатых костей основных фаланг. Рентгенологические симптомы: киста имеет вид негомогенного многокамерного просветления (ячеистый рисунок) с гладкими, резко очерченными контурами, располагается центрально, занимает весь поперечник кости и не выходит за хрящевую линию на эпифиз.
Метафиз кости вздут, поперечник увеличен, наблюдается рост по длиннику кости в сторону диафиза. Корковое вещество равномерно истончено, периостальная реакция отсутствует. Характерны надломы, патологические переломы, склонные к самоизлечению. Для солитарной кисты характерен признак «выпавшего фрагмента» — наличие костного фрагмента в заполненной жидкостью полости кости. Это возможно при патологическом переломе.
Гиперпаратиреоидная дистрофия — болезнь Реклингхаузена. Патология характеризуется перестройкой структуры и деформацией костей в сочетании с поражением других органов, чаще почек. Поражаются трубчатые кости, таз, суставы позвоночника. При рентгенологическом исследовании определяется мелкозернистый «ноздреватый» остеопороз, истончение коркового слоя ногтевых фаланг, их широкопетлистый, «кружевной» рисунок, остеопороз костей таза и черепа.
В выраженной стадии отмечается утолщение диафиза трубчатых костей за счет множественных кистовидных камер — «мыльных пузырей». В малых трубчатых костях имеется выраженное вздутие метаэпифизариых концов. Определяется дефюрмация позвонков по типу «рыбьих» и таза по типу «карточного сердца». Характерно поражение ребер и нижней челюсти, черепа (вид «перца с солью» — грануляционная деминерализация). Может наблюдаться кальцификация мягких тканей.
Болезнь Педжета. В отечественной литературе заболевание относят к фиброзной остсодистрофии. Ряд зарубежных авторов придерживаются вирусной этиологии. Болезнь Педжета характеризуется утолщением кортикального слоя, склерозом, деформацией и увеличением размеров костей. Чаще поражается поясничный отдел позвоночника, череп, таз, длинные трубчатые кости нижней конечности.
Рентгенологически позвонки приобретают вид «слоновой кости», «рамы для картинок», выявляются «ватные очаги» на рентгенограммах черепа, искривление длинных трубчатых костей, которые напоминают «пастушью сумку». Характерны «банановые» переломы и трещины, при этом патологический перелом захватывает вогнутую сторону искривленных костей.
Часто при болезни Педжета развивается артрит прилегающего к пораженной кости сустава (преимущественно тазобедренного и колейного), что на рентгенограммах проявляется концентрическим сужением суставной щели - артрит Педжета.
И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов
Остеохондриты (остеохондропатия) и напоминающие остеохондриты заболевания
Ювенильный остеохондрит (остеохондроз, остеохондропатия) — аномалия вторичных центров оссификации костей. Заболевание неизвестной этиологии, при котором центры роста кости у детей и подростков подвергаются временному размягчению с последующей деформацией кости под воздействием нагрузки. В ряде монографий заболевание относят к остсохондропатиям, хондродисплазиям. Локализуются остеохондриты в губчатохМ веществе длинных и коротких трубчатых костей, в костях запястья и предплюсны, в коленной чашечке, в области апофизов, т. е. в любом ядре окостенения.В развитии остеохондритов выделяют 5 стадий.
1. Стадия некроза. В области пораженного ядра окостенения отмечается локальный остеопороз вследствие уменьшения нагрузки из-за болей в суставе. Постепенно структура ядра уплотняется, становится более интенсивной. Развивается некроз ядра окостенения.
2. Стадия импрессионного перелома. Структура ядра еще более уплотняется. При КТ, МРТ отмечается перелом костных балок и трабекул. Длительность данной стадии от нескольких месяцев до полугода.
3. Стадия рассасывания. В зоне изменений образуется несколько фрагментов неправильной формы из-за рассасывания отдельных балок и трабекул в зоне перелома. Структура ядра становится пятнистой, отмечается его деформация. Длительность стадии 1,5 и более лет.
4. Стадия восстановления структуры кости. Длится она до 1,5 лет. Как видно из названия стадии, структура кости восстанавливается, но остается ее дефюрмация различной степени выраженности.
5. Стадия исхода. В отдаленном периоде развивается остеоартроз.
Заболевания, напоминающие остеохондрит
Аваскулярный некроз (инфаркт кости) — может развиваться в губчатой части кости, эпифтизах трубчатых костей. Причиной может быть артрит, артропатия, системные заболевания, алкоголизм, ожоговая и лучевая болезни, сахарный диабет, стероидная терапия, травма.Наиболее часто обнаруживается поражение головки бедренной кости, пяточной и ладьевидной. Аваскулярный некроз головки бедренной кости в 25-50% случаев осложняет субкапитальный перелом бедренной кости. Это обусловлено тем, что ветви бедренной артерии к головке бедра идут через капсулу и могут повреждаться при этом переломе. Частота некроза пропорциональна величине смещения отломков.
Перелом пяточной кости в 80-90% случаев осложняется асептическим некрозом таранной кости. Некроз ладьевидной кости бывает при травме кисти.
При асептическом некрозе на рентгенограммах определяется участок склероза в эпифизе, где в последующем развиваются подхрящевые переломы у суставной поверхности. С увеличением компрессии кость деформируется, развиваются дегенеративные изменения в суставе. В полости сустава могут быть костные и хрящевые фрагменты.
Ранняя диагностика асептических некрозов возможна при МРТ и сциптиграфии.
Инфаркт медуллярного слоя кости. Чаще поражается метафиз длинной трубчатой кости (бедренная, большеберцовая, плечевая). На рентгенограммах определяется неровная ползучая (серпигинозная) зона периферической кальцификации, окружающая медуллярный слой кости, подвергшейся инфаркту. При МРТ выявляется патологический костномозговой сигнал в медуллярном слое и инфаркт с периферическим кольцом кальцификации.
Рассекающий остеохондрит — болезнь Кенига. Патология характеризуется остеохондральным переломом с фрагментацией суставной поверхности хряща или хряща с подлежащей тканью. В 85% локализуется в области медиального мыщелка бедренной кости, в таранной кости, дистальном эпифизе плечевой кости. При миграции фрагмента часто определяется «донорское место». При МРТ определяется фрагмент и жидкость в суставе.
Фиброзная остеодистрофия. Процесс относится к локальной патологии в виде местной остеодистрофии с образованием изолированной кисты. Диагноз правомерен при отсутствии кист в других костях. Поражаются метафизы длинных и коротких трубчатых костей основных фаланг. Рентгенологические симптомы: киста имеет вид негомогенного многокамерного просветления (ячеистый рисунок) с гладкими, резко очерченными контурами, располагается центрально, занимает весь поперечник кости и не выходит за хрящевую линию на эпифиз.
Метафиз кости вздут, поперечник увеличен, наблюдается рост по длиннику кости в сторону диафиза. Корковое вещество равномерно истончено, периостальная реакция отсутствует. Характерны надломы, патологические переломы, склонные к самоизлечению. Для солитарной кисты характерен признак «выпавшего фрагмента» — наличие костного фрагмента в заполненной жидкостью полости кости. Это возможно при патологическом переломе.
Гиперпаратиреоидная дистрофия — болезнь Реклингхаузена. Патология характеризуется перестройкой структуры и деформацией костей в сочетании с поражением других органов, чаще почек. Поражаются трубчатые кости, таз, суставы позвоночника. При рентгенологическом исследовании определяется мелкозернистый «ноздреватый» остеопороз, истончение коркового слоя ногтевых фаланг, их широкопетлистый, «кружевной» рисунок, остеопороз костей таза и черепа.
В выраженной стадии отмечается утолщение диафиза трубчатых костей за счет множественных кистовидных камер — «мыльных пузырей». В малых трубчатых костях имеется выраженное вздутие метаэпифизариых концов. Определяется дефюрмация позвонков по типу «рыбьих» и таза по типу «карточного сердца». Характерно поражение ребер и нижней челюсти, черепа (вид «перца с солью» — грануляционная деминерализация). Может наблюдаться кальцификация мягких тканей.
Болезнь Педжета. В отечественной литературе заболевание относят к фиброзной остсодистрофии. Ряд зарубежных авторов придерживаются вирусной этиологии. Болезнь Педжета характеризуется утолщением кортикального слоя, склерозом, деформацией и увеличением размеров костей. Чаще поражается поясничный отдел позвоночника, череп, таз, длинные трубчатые кости нижней конечности.
Рентгенологически позвонки приобретают вид «слоновой кости», «рамы для картинок», выявляются «ватные очаги» на рентгенограммах черепа, искривление длинных трубчатых костей, которые напоминают «пастушью сумку». Характерны «банановые» переломы и трещины, при этом патологический перелом захватывает вогнутую сторону искривленных костей.
Часто при болезни Педжета развивается артрит прилегающего к пораженной кости сустава (преимущественно тазобедренного и колейного), что на рентгенограммах проявляется концентрическим сужением суставной щели - артрит Педжета.
И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов