Остеолиз. Отдельные формы остеолиза

Одиночные или множественные дефекты

Одиночные остеолитические дефекты могут вызываться любым из этиологических факторов, указанных выше. Поэтому при оценке одиночного дефекта необходимо использовать весь диапазон диагностических методов.

При множественных очагах остеолиза круг возможных диагнозов обычно гораздо уже. У молодых людей причиной множественных дефектов костей обычно являются врожденные аномалии или инфекция- эту патологию следует искать в первую очередь.

У больных старше 40 лет причиной множественных дефектов обычно бывают метастазы злокачественных опухолей, миеломная болезнь или метаболические расстройства.

При оценке любых случаев остеолиза следует принимать во внимание следующие факторы: возраст больного, тип пораженной кости и локализацию анатомического дефекта, характер краев и субстрата дефекта, множественный или одиночный характер поражения.

Отдельные формы остеолиза

Ниже обсуждаются характерные особенности очагов остеолиза при различных типах заболеваний костей. Представленные клинические наблюдения «типичны» и целью их является лишь иллюстрация направления поиска.

Как указано выше, установление диагноза заболевания костей проходит обычно по пути создания на основе рентгенологической картины списка возможных диагнозов, а затем постепенного исключения отдельных диагнозов с учетом возраста больного, анамнеза, данных физикального обследования, дополнительных методов исследования.

Кистозный ангиматоз костей

Кистозный ангиматоз костей (рис.119). Впервые описанный Jacobs и Kimmelstiel в 1953 г., кистозный ангиматоз костей является редким заболеванием, вызывающим остеолиз. Этиология заболевания неизвестна, диагноз обычно ставится в подростковом возрасте (10—15 лет). Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины, причем более чем у половины больных в анамнезе имеются переломы костей.

Рис. 119. Рентгенограмма костей таза и бедренных костей в прямой проекции у ребенка 10 лет с кистозным ангиоматозом костей.
Обратите внимание на множественные участки остеолиза.

Ангиоматозным дефектам костей могут сопутствовать аналогичные изменения в других органах, в частности в селезенки. Ангиоматозным дефектам костей могут сопутствовать аналогичные изменения в других органах, в частности в селезенке.

Обычно диагноз кистозного ангиоматоза поставить трудно. Этим процессом может поражаться любая кость, но чаще всего он встречается в осевых костях скелета. Поражение обычно представлено центральными кистозными просветлениями диаметром от 1—2 мм до нескольких сантиметров с хорошо очерченными склеротическими краями.

В типичных случаях дефекты круглые или овальные и расположены в костно-мозговом канале. Субстрат дефекта не определяется. Дифференциальный диагноз в этих случаях проводится с эозинофильной гранулемой, полиостозной фиброзной дисплазией, метастазами и множественной миеломой. Для подтверждения диагноза требуется биопсия.

Приобретенные повреждения костей

Как указано выше, эта группа заболеваний костей может быть разделена на отдельные подгруппы: воспалительные заболевания, травмы, доброкачественные или злокачественные опухоли, последствия метаболических или ишемических поражений. Ниже обсуждается и иллюстрируется типичными клиническими наблюдениями каждая из этих подгрупп.

Воспалительные изменения

Остеомиелит

Это заболевание может проявляться в двух формах: острый гематогенный остеомиелит и вторичный, или хронический, остеомиелит вследствие распространения инфекции на кость из мягких тканей.

Острый гематогенный остеомиелит (рис. 120). Это заболевание чаще встречается у детей младшего и школьного возраста, распространенность его возросла в связи С широким использованием внутривенных катетеров.

Рис. 120. Рентгенограмма дистальных отделов большой и малой берцовых костей в прямой проекции у больного сепсисом 36 лет.
Обратите внимание на участки остеолизиса (жирная стрелка ) и периостальной реакции (изогнутая стрелка), характерные для острого гематогенного остеомиелита.

Чаще всего источником инфекции является золотистый стафилококк, реже — возбудители туберкулеза, сифилиса, стрептококк. Чаще всего процесс локализуется в позвонках, крестцово-подвздошном сочленении, симфизе, грудино-ключичном сочленении, хотя нередко встречается и поражение длинных костей.

Очаг остеомиелита обычно возникает в области дистальных метафизов, или аналогичных зонах в костях, не имеющих собственных метафизов. В этих участках обычно мало артериальных и венозных коллатералей, поэтому кровоток замедлен. Бактерии эмболизируют мелкие ветви сосудов, вызывая инфекционный процесс.

В первые три дня заболевания не обнаруживается рентгенологически достоверных изменений костей. В подозрительных случаях на этих ранних сроках можно попытаться использовать сканирование костей с радиоактивными изотопами. У взрослых прежде всего возникает отечность в глубине мягких тканей, прилежащих к пораженной кости.

А у детей первым проявлением заболевания является участок остеолиза в области метафиза. Края дефекта обычно очерчены плохо и имеют «агрессивный» вид. Тут же можно обнаружить реакцию надкостницы. Если лечение не проводилось, то периостальная реакция выражена больше.

У детей эпифизарная пластинка часто служит барьером для распространения инфекции в соседний состав, но у взрослых к остеомиелиту нередко присоединяется септический артрит. Разумеется, как упоминалось выше, клиническая картина может оказать большую помощь при постановке диагноза острого гематогенного остеомиелита.

Иногда в случаях острого гематогенного остеомиелита сразу, без острой фазы, может сформироваться хроническая костная полость (абсцесс Броди). В этом случае ведущей жалобой является боль в пораженной области, рентгенологическая картина может быть разнообразной. Дефект обычно полиостью прозрачен, размеры его колеблются.

Он располагается в диафизе или метафизе кости, края могут не дифференцироваться или же, наоборот, определяется плотная граница склероза вокруг абсцесса (рис. 121). Кроме того, вокруг полости может определяться широкая полоса периостальной реакции, которая рентгенологически напоминает остеоидную остеому.

Рис. 121. Рентгенограмма пяточной кости в боковой проекции у женщины 25 лет с положительным результатом посева крови.
Заметно хорошо отграниченное просветление внутри пяточной кости, окруженное широкой зоной склероза (стрелка). Такая картина характерна для абсцесса Броди.

Вторичный остеомиелит (рис. 122). Эта форма инфицирования кости встречается чаще всего у больных сахарным диабетом или с сосудистой недостаточностью. В этом случае костная ткань, прилежащая к участку инфицированных мягких тканей, также подвергается вторичной инфекции, разрушается или лизируется.

Рис. 122. Рентгенограмма большой и малой берцовых костей мужчины 25 лет, перенесшего автомобильную травму.
а — видны оскольчатые переломы обеих костей, б — снимок той же области через 5 мес. Заметен, особенно в большеберцовой кости, значительный остеолизис, характерный для вторичного остеомиелита.

Рентгенологически это может проявляться в виде разрушения кортикального слоя кости (повышение прозрачности кортикального слоя), остеосклероза, образования новой кости в области надкостницы или любого сочетания этих симптомов.

Травмы

При этой патологий редко встречаются истинные участки остеолиза. Разумеется, при любом переломе происходит определенный остеолиз в рамках реорганизации костной ткани перед образованием костной мозоли. Обычно в анамнезе больного обнаруживаются указания на травму.

При повторной травме могут возникать значительная резорбция и лизис костной ткани, чаще всего они наблюдаются при острой нейропатической артропатии.

Острая нейропатическая артропатия

Острая нейропатическая артропатия (рис. 123). Первое описание нейропатической артропатии было сделано Шарко в 1868 г. Первичную причину заболевания связывают с двумя основными процессами: нарушением чувствительной иннервации и повторной травмой.

Рис. 123. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава больного 25 лет с признаками разрушения и фрагментации кости и потери суставного хряща. Также изменения характерны для острой невропатической артропатии.

В свое время одним из основных заболеваний, предрасполагающих к этой патологии, был сифилис. В последние годы это место занял сахарный диабет. Нейропатические изменения в суставах встречаются приблизительно у 6% больных диабетом. Картина нейропатической артропатии обычно развивается в течение нескольких лет.

Острая нейропатическая артропатия является одним из вариантов артрита Шарко, характеризуется фрагментацией суставных концов кости и подвывихом, которые развиваются менее чем за 2 мес. Из-за быстрой динамики этот процесс часто путают с травмой и инфекцией и оценивают ошибочно.

Рентгенологические изменения включают разрушение кости, фрагментацию ее и исчезновение суставного хряща. В окружающих мягких тканях можно обнаружить кальцифицированные продукты распада костей, иногда они распространяются по межмышечным щелям. Чаще всего острой нейропатической артропатии подвержены тазобедренные, коленные суставы.

Диагноз острой нейропатической артропатии можно заподозрить на основании известных предрасполагающих факторов и быстрого развития типичной рентгенологической картины.