Амбулаторный этап лечения инфаркта миокарда. Коррекция факторов риска прогрессирования атеросклероза
У больных, перенесших ИМ, факторы риска атеросклероза продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания и ухудшая прогноз. Как правило, у таких больных имеет место несколько факторов риска, усиливая влияние каждого в отдельности. Поэтому коррекция факторов риска у больных после перенесенного ИМ должна быть составной частью тактики лечения.
К мероприятиям по воздействию на факторы риска относятся:
• обязательное прекращение курения;
• поддержание АД иа уровне менее 130/85 мм рт. ст.;
• соблюдение антиатеросклеротической диеты;
• нормализация веса тела;
• регулярная физическая активность.
Важное значение придается соблюдению диеты, причем, у пациентов, перенесших ИМ, пищевой рацион должен быть строже. Изменение диеты заключается в уменьшении содержания в ней продуктов животного происхождения (жирные сорта мяса, сала, сливочного масла, сметана, яйца, сыр, колбаса, сосиски), замене животных жиров растительными, увеличении употребления продуктов растительного происхождения (овощи, фрукты, орехи, бобовые) и рыбных блюд. Однако даже самая строгая диета способна снизить содержание общего холестерина всего на 10-15% и не более.
В амбулаторных условиях при отсутствии противопоказаний следует продолжить обязательную медикаментозную терапию: антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ и в-адреноблокаторы.
Статины. Независимо от показателей липидного профиля все пациенты, перенесшие ИМ, должны получать статины. Статины: 1) восстанавливают нарушенную функцию эндотелия- 2) подавляют оксидативный стресс, ведущий к модификации ЛПНП- 3) подавляют асептическое воспаление артерий- 4) подавляют выработку металлопротеаз, вызывающих деградацию фиброзной оболочки бляшки и тем самым предотвращают разрыв покрышки ее- 5) усиливают вазодилатирующие свойства венечных артерий.
Статины эффективно снижают риск обострений ИБС. Доказано, что длительный прием статинов ведет к снижению конечных точек частоты возникновения повторного инфаркта на 30%, по сравнению с этими показателями в группах лиц, не получавших статины.
Антитромболитическое лечение (аспирин, клопидогрелъ, тромбоАСС). Применение дезагрегантов предотвращает тромбообразование в коронарных сосудах, и, кроме того, они обладают противовоспалительными свойствами. Доказано, что при их применении снижается риск повторного ИМ. Дезагреганты необходимо назначать всем больным, не имеющим противопоказаний.
Доказано, что в течение ближайших нескольких лет применение дезагрегантов приводит к снижению риска сердечно-сосудистой смертности на 15%, а нефатального ИМ — на 34%.
Ингибиторы АПФ в лечении больных ИМ заняли свою определенную нишу. После перенесенного крупноочагового ИМ неминуемо наступает процесс ремоделирования миокарда левого желудочка, проявляющийся вначале гипертрофией оставшейся части миокарда, затем расширением (дилатацией) левого желудочка, истончением его стенок и развитием митральной недостаточности. Это приводит к изменению геометрии еердца, из эллипсовидной оно превращается в шаровидную форму, снижая тем самым экономичность его работы. В конечном итоге происходит ухудшение систолической и диастолической функции сердца, что усугубляет коронарную недостаточность и способствует развитию ХСН.
Пусковыми механизмами ремоделирования миокарда являются нейрогормональные стимуляторы: катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, эндотелии, концентрация которых после перенесенного ИМ увеличивается в десятки раз. Под их влиянием активируется фактор роста, что сопровождается гипертрофией кардиомиоцитов. Важную роль в ремоделировании миокарда играет альдостерон, стимулирующий синтез коллагена фибробластами.
Роль ингибиторов АПФ в этом процессе выражается в ослаблении активности вазоконстрикторного звена нейрогормонов и усилении вазодилатирующего компонента, т.е. предотвращении процессов ремоделирования левого желудочка. Помимо этого они снижают пред- и постнагрузку на сердце, урежают ЧСС, увеличивают сократительную способность миокарда и сердечный выброс, улучшают диастолическое наполнение левого желудочка, предотвращают электролитный дисбаланс и улучшают функцию эндотелия.
В связи с вышеперечисленным ингибиторы АПФ показаны всем пациентам, перенесшим крупноочаговый ИМ и не имеющим противопоказания, особенно они показаны больным с обширным или передним инфарктом и сниженной сократительной способностью левого желудочка. Начальные и поддерживающие дозы ингибиторов АПФ см. в табл. 6.
Бета-адреноблокаторы. Эта группа препаратов обладает целым рядом фармакологических свойств, которые делают их полезными для применения пациентами, перенесшими ИМ, а именно:
• они уменьшают потребность миокарда в кислороде;
• повышают порог возбудимости для развития фибрилляции желудочков;
• снижают активность симпатикоадреналовой системы;
• уменьшают накопление ионов кальция в сердечных клетках, снижая возбудимость миокарда;
• повышают сердечный выброс.
Реализуется это снижением общей смертности больных на 1-м году жизни после инфаркта. По данным контролируемых исследований убедительно доказано положительное влияние в-блокаторов на снижение риска повторного ИМ, внезапную смерть и общую смертность. Поэтому в этой группе больных в-блокаторы считаются обязательным компаонентом терапии ИБС.
Нитраты. Препараты этой группы назначаются больным с ранней постинфарктной стенокардией или с немой ишемией миокарда, диагностированной методом суточного мониторирования ЭКГ. Преимущественно следует использовать длительно действующие нитраты, включая препараты изо-сорбида-5-мононитрата. При субъективной непереносимости нитратов или развитии привыкания следует использовать молсидомин в дозе 2-4 мг 2-3 раза в день или ее ретардную форму 8 мг 1-2 раза в сутки. Начальные и поддерживающие дозы р-блокаторов см. в табл. 5.
Антагонисты кальция. Кардиоселективные АК (верапамил, дилтиазем) могут назначаться при невозможности применения р-адреноблокаторов, при вазоспастической стенокардии, без сердечной недостаточности и выраженной систолической дисфункции левого желудочка, без синдрома слабости синусового узла и нарушения проводимости сердца. Добавление к лечению длительно действующих АК производных дигидропиридинового ряда (амлодипин, фелодипин и др.) возможно в тех случаях, когда другими средствами не удается контролировать стенокардию и АГ. Доза препаратов: для амлодипина — 5-10 мг/сут, фелодипина — 5-10 мг/сут, исрадипина — 2,5—10 мг/сут, верапамила — 240-480 мг/сут, дилтиазема 180-360 мг/сут.
Триметазидин. Препарат обладает антиангинальный действием, при отсутствии, что очень важно, влияния на гемодинамику. Лучше использовать пролонгированную форму препарата (триметазидин МФ) в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии для усиления антиангинальной эффективности других препаратов. Его можно использовать длительно, в течение 2-3 мес с повторными курсами лечения.
Нестеров Ю.И.
К мероприятиям по воздействию на факторы риска относятся:
• обязательное прекращение курения;
• поддержание АД иа уровне менее 130/85 мм рт. ст.;
• соблюдение антиатеросклеротической диеты;
• нормализация веса тела;
• регулярная физическая активность.
Важное значение придается соблюдению диеты, причем, у пациентов, перенесших ИМ, пищевой рацион должен быть строже. Изменение диеты заключается в уменьшении содержания в ней продуктов животного происхождения (жирные сорта мяса, сала, сливочного масла, сметана, яйца, сыр, колбаса, сосиски), замене животных жиров растительными, увеличении употребления продуктов растительного происхождения (овощи, фрукты, орехи, бобовые) и рыбных блюд. Однако даже самая строгая диета способна снизить содержание общего холестерина всего на 10-15% и не более.
В амбулаторных условиях при отсутствии противопоказаний следует продолжить обязательную медикаментозную терапию: антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ и в-адреноблокаторы.
Статины. Независимо от показателей липидного профиля все пациенты, перенесшие ИМ, должны получать статины. Статины: 1) восстанавливают нарушенную функцию эндотелия- 2) подавляют оксидативный стресс, ведущий к модификации ЛПНП- 3) подавляют асептическое воспаление артерий- 4) подавляют выработку металлопротеаз, вызывающих деградацию фиброзной оболочки бляшки и тем самым предотвращают разрыв покрышки ее- 5) усиливают вазодилатирующие свойства венечных артерий.
Статины эффективно снижают риск обострений ИБС. Доказано, что длительный прием статинов ведет к снижению конечных точек частоты возникновения повторного инфаркта на 30%, по сравнению с этими показателями в группах лиц, не получавших статины.
Антитромболитическое лечение (аспирин, клопидогрелъ, тромбоАСС). Применение дезагрегантов предотвращает тромбообразование в коронарных сосудах, и, кроме того, они обладают противовоспалительными свойствами. Доказано, что при их применении снижается риск повторного ИМ. Дезагреганты необходимо назначать всем больным, не имеющим противопоказаний.
Доказано, что в течение ближайших нескольких лет применение дезагрегантов приводит к снижению риска сердечно-сосудистой смертности на 15%, а нефатального ИМ — на 34%.
Ингибиторы АПФ в лечении больных ИМ заняли свою определенную нишу. После перенесенного крупноочагового ИМ неминуемо наступает процесс ремоделирования миокарда левого желудочка, проявляющийся вначале гипертрофией оставшейся части миокарда, затем расширением (дилатацией) левого желудочка, истончением его стенок и развитием митральной недостаточности. Это приводит к изменению геометрии еердца, из эллипсовидной оно превращается в шаровидную форму, снижая тем самым экономичность его работы. В конечном итоге происходит ухудшение систолической и диастолической функции сердца, что усугубляет коронарную недостаточность и способствует развитию ХСН.
Пусковыми механизмами ремоделирования миокарда являются нейрогормональные стимуляторы: катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, эндотелии, концентрация которых после перенесенного ИМ увеличивается в десятки раз. Под их влиянием активируется фактор роста, что сопровождается гипертрофией кардиомиоцитов. Важную роль в ремоделировании миокарда играет альдостерон, стимулирующий синтез коллагена фибробластами.
Роль ингибиторов АПФ в этом процессе выражается в ослаблении активности вазоконстрикторного звена нейрогормонов и усилении вазодилатирующего компонента, т.е. предотвращении процессов ремоделирования левого желудочка. Помимо этого они снижают пред- и постнагрузку на сердце, урежают ЧСС, увеличивают сократительную способность миокарда и сердечный выброс, улучшают диастолическое наполнение левого желудочка, предотвращают электролитный дисбаланс и улучшают функцию эндотелия.
В связи с вышеперечисленным ингибиторы АПФ показаны всем пациентам, перенесшим крупноочаговый ИМ и не имеющим противопоказания, особенно они показаны больным с обширным или передним инфарктом и сниженной сократительной способностью левого желудочка. Начальные и поддерживающие дозы ингибиторов АПФ см. в табл. 6.
Бета-адреноблокаторы. Эта группа препаратов обладает целым рядом фармакологических свойств, которые делают их полезными для применения пациентами, перенесшими ИМ, а именно:
• они уменьшают потребность миокарда в кислороде;
• повышают порог возбудимости для развития фибрилляции желудочков;
• снижают активность симпатикоадреналовой системы;
• уменьшают накопление ионов кальция в сердечных клетках, снижая возбудимость миокарда;
• повышают сердечный выброс.
Реализуется это снижением общей смертности больных на 1-м году жизни после инфаркта. По данным контролируемых исследований убедительно доказано положительное влияние в-блокаторов на снижение риска повторного ИМ, внезапную смерть и общую смертность. Поэтому в этой группе больных в-блокаторы считаются обязательным компаонентом терапии ИБС.
Нитраты. Препараты этой группы назначаются больным с ранней постинфарктной стенокардией или с немой ишемией миокарда, диагностированной методом суточного мониторирования ЭКГ. Преимущественно следует использовать длительно действующие нитраты, включая препараты изо-сорбида-5-мононитрата. При субъективной непереносимости нитратов или развитии привыкания следует использовать молсидомин в дозе 2-4 мг 2-3 раза в день или ее ретардную форму 8 мг 1-2 раза в сутки. Начальные и поддерживающие дозы р-блокаторов см. в табл. 5.
Антагонисты кальция. Кардиоселективные АК (верапамил, дилтиазем) могут назначаться при невозможности применения р-адреноблокаторов, при вазоспастической стенокардии, без сердечной недостаточности и выраженной систолической дисфункции левого желудочка, без синдрома слабости синусового узла и нарушения проводимости сердца. Добавление к лечению длительно действующих АК производных дигидропиридинового ряда (амлодипин, фелодипин и др.) возможно в тех случаях, когда другими средствами не удается контролировать стенокардию и АГ. Доза препаратов: для амлодипина — 5-10 мг/сут, фелодипина — 5-10 мг/сут, исрадипина — 2,5—10 мг/сут, верапамила — 240-480 мг/сут, дилтиазема 180-360 мг/сут.
Триметазидин. Препарат обладает антиангинальный действием, при отсутствии, что очень важно, влияния на гемодинамику. Лучше использовать пролонгированную форму препарата (триметазидин МФ) в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии для усиления антиангинальной эффективности других препаратов. Его можно использовать длительно, в течение 2-3 мес с повторными курсами лечения.
Нестеров Ю.И.
Антипсихотические препараты повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых пациентов
Медикаментозное лечение инфаркта миокарда в подостром периоде заболевания (стационар, санаторий)
Поражение сердца при сахарном диабете
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и острый инфаркт миокарда при сд
Вторичная профилактика ибс. Медикаментозная терапия статины, бета-адреноблокаторы