Особенности бронхиальной астмы. Пути формирования сочетанной сенсибилизации

Анализ больных с аллергией к 3 - 4 группам неинфекционных аллергенов показал, что у 82,1% больных бронхиальной астме предшествовал период предастмы, а у 17,9% — период предастмы отсутствовал.

Сенсибилизация к одному аллергену прослеживается и обозначается условно как «моновалентная» сенсибилизация, что и определяет сравнительно благоприятное течение атопической бронхиальной астмы. Постепенно присоединяется, как правило, сенсибилизация к другим аллергенам и формируется поливалентная сенсибилизация. Наличие сочетанных форм сенсибилизации формирует атопическую бронхиальную астму с более тяжелым течением и различными осложнениями, затрудняет диагностику и лечение.

Приводим выписку из истории болезни больного, где представлены пути формирования бронхиальной астмы на примере одной семьи.

Больная И. М., 1969 г. р. (история болезни №379), обратилась к аллергологу с жалобами на приступы удушья по ночам, кашель с мокротой белого цвета, заложенность носа, которая усиливается перед приступом удушья.

Из анамнеза заболевания — страдает аллергическим диатезом с 4-месячного возраста. Постепенно родителям удалось определить аллергенные продукты — цитрусовые, шоколад. В 3-летнем возрасте девочка осенью упала в холодную речку, после чего развилась пневмония, затем на этом фоне развился первый приступ удушья. В последующем в течение двух лет приступы удушья приняли тяжелое рецидивирующее течение. Девочку лечили амбулаторно и стационарно.

Со слов родителей, постепенно астма приняла элиминационный характер: дома ночью тяжелые приступы удушья, вне дома приступов удушья нет. Больная была направлена к аллергологу. При обследовании выявлены положительные кожно-аллергические скарификационные пробы с аллергеном домашней пыли ++, пера подушки ++, шерсти кошки ++. С бактериальными аллергенами (стрептококк и стафилококк) внутрикожные пробы отрицательные.

Исходя из данных клиники, анамнеза заболевания ребенку был поставлен диагноз — бронхиальная астма, атопическая форма средней степени тяжести. Аллергический ринит. Аллергия к домашней пыли, перу подушки, шерсти кошки. Пищевая аллергия — к цитрусовым и шоколаду.

Данные аллергологического анамнеза показали, что у отца и у бабушки (по линии отца) — бронхиальная астма.

В последующие годы приступы удушья продолжались, но стали протекать легче, в связи с чем девочка лечилась неспецифическими методами лечения.

Появились приступы удушья и у ее брата, когда ему было 3 года. У него также имел место аллергический диатез с 2-месячного возраста, кожные проявления пищевой аллергии к цитрусовым и шоколаду сохранились в виде дерматита и на этом фоне появились насморки, чихание, заложенность носа — состояние явно ухудшалось ночью дома, на улице чувствовал себя лучше.

У отца же имела место бронхиальная астма, которой предшествовал период предастмы в виде аллергического ринита. Со временем стала проявляться четко очерченная сезонность в заболевании, состояние больного резко ухудшается с конца августа и до конца сентября с клиническими проявлениями риноконъюнктивального синдрома. Отец с двумя детьми ежегодно стал выезжать в августе-сентябре в горный район Приэльбрусья, где приступы удушья у детей прекращались, а по возвращении домой заболевание протекало легче.

У дочери и у сына присоединяется пыльцевая аллергия с мая до октября включительно. Больные были обследованы в аллергологическом кабинете, у всех троих выявлены резко положительные скарификационные кожно-аллергические пробы с аллергенами: домашняя пыль +++, перо подушки +++, шерсть овцы +++, аллергена амброзии ++++, полыни +++, лебеды +++, аллергия к луговым травам — тимофеевке луговой +++, овсянице +++, еже сборной +++.

Таким образом, в детском возрасте фактор предастмы представлен пищевой аллергией у двоих детей, на фоне которой начался аллергический бытовой ринит и затем приступ астмы. У детей предастма начинается с пищевой аллергии, в то время как у взрослых чаще предастма характеризуется сенсибилизацией к бытовым аллергенам, проявляется вазомоторными расстройствами со стороны слизистых органов дыхания (нос, придаточная пазуха, трахея, бронхи).

По нашим наблюдениям, пищевая аллергия у детей в различных ее проявлениях как пусковой фактор, предшествующий бронхиальной астме, имел место у большинства больных (56,8%). Время с начала проявления пищевой аллергии до первого приступа удушья расценивалось нами как период предастмы.

У 11,2% больных пусковым фактором являлась бытовая и эпидермальная аллергия в виде аллергического ринита и астматического бронхита, что завершалось приступом удушья. Насморки носили круглогодичный характер.

Формированию бронхиальной астмы предшествовал астматический бронхит, с появлением которого предастма быстро трансформировала в бронхиальную астму в сроки от 1 до 2 лет.



У 14,2% больных пусковым фактором являлась пыльцевая аллергия. Длительность периода предастмы, связанного с аллергией к амброзии, была короткой.

Амброзийный поллиноз ускорял переход сезонного заболевания в круглогодичное. При аллергии к луговым травам предастма редко трансформировалась в астму.

У 17,8% больных предастмы не было.

Анализ факторов, предшествовавших первому приступу удушья, показал, что начало развития бронхиальной астмы больные связывали с острой пневмонией, некоторые указывали на фактор переохлаждения и грипп. Первый приступ мог последовать после прививки АКДС. В единичных случаях больные отмечали непереносимость резких запахов (скипидар, нитрокраска, запах жареного подсолнечного масла). Некоторые больные не могли указать причинный фактор — первый приступ удушья развился неожиданно ночью на фоне полного здоровья.

Разрешающими моментами часто были острая пневмония, грипп, переохлаждение- это согласуется с мнением А. Д. Адо и Н. В. Адриановой (3), что инфекция дыхательных путей способствует переходу субклинической формы аллергии в клиническую. Среди врачей практического здравоохранения наличие пневмонии, предшествующей астме, позволяет им обычно ставить диагноз инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы.

Приводим выписку из истории болезни больного бронхиальной астмой с полиаллергией.

Больной К. В. (история болезни № 31) обратился к аллергологу в 23 года с жалобами на приступы удушья экспираторного характера, дома ночью кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера. В анамнезе частые простудные заболевания. Первый приступ удушья после перенесенной пневмонии, второй приступ удушья развился через месяц дома, ночью, и протекал в более тяжелой форме. Если первый приступ удушья сам больной связал с простудой, то последующие приступы удушья развились без связи с ней.

В последующем приступы удушья стали беспокоить каждую ночь, с трудом купировались теофедрином, а затем и внутривенным введением эуфиллина. Больной стал отмечать, что в течение недели, когда он жил у сестры в государственной квартире, приступов удушья не было. Приступов удушья также не было в стационаре, где больной неоднократно лечился. Из перенесенных заболеваний отмечает частые простуды. Из аллер-гологического анамнеза — у матери поллиноз, у двоих детей аллергический диатез. У самого больного после употребления шоколада появилась крапивница. Из-за частых тяжелых приступов удушья больному определена II группа инвалидности с диагнозом: бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, тяжелое течение, ДН II ст.



Больному было проведено аллергологическое обследование с аллергеном домашней пыли, пера подушки, шерсти овцы, клеща D. pteronyssinus. Определены резко положительные пробы.

Диагноз был подтвержден: общий IgE равен 300 МЕ/мл. Кожно-аллергические пробы были резко положительные с аллергенами домашней пыли +++, пера подушки +++, шерсти овцы +++, с аллергеном клеща ++++, амброзии ++, полыни +++, кукурузы +++. Отмечено совпадение результатов прямого базофильного теста Шелли, результатов PACT с аллергеном амброзии +++ и с пищевыми аллергенами (виноградом ++).

В последующем больному назначена аллерген-специфическая иммунотерапия смесью бытовых и эпидермальных аллергенов. СИТ проводили по классической схеме: I курс — 4 - 5 месяцев. После I, II и III курсов СИТ приступы удушья стали протекать легко и возникали редко. После проведения IV курса СИТ с «подключением» аллергена клеща и четырех курсов СИТ — аллергеном амброзии приступы удушья прекратились, состояние стало хорошим, у больного была снята группа инвалидности.

Таким образом, у пациента — явно атопическая астма с четким элиминационным характером течения, с сочетанной аллергией: бытовой, эпидермальной, пищевой, пыльцевой сенсибилизацией. Заболевание носило круглогодичное, рецидивирующее течение.

В настоящее время больной здоров, приступов удушья нет. Клиническая ремиссия — 18 лет.

Из представленного материала видно, что аллергенный спектр у больных бронхиальной астмой отличался своей полиэтиологичностью. Ведущими аллергенами являлись бытовые и эпидермальные. Наличие выраженной сенсибилизации к клещу утяжеляло течение астмы. У 106 больных помимо основной формы сенсибилизации определена аллергия к пыльце растений. Амброзийный поллиноз, как правило, протекал тяжело и формировал пыльцевую бронхиальную астму. У 159 больных имела место сопутствующая пищевая аллергия. Наиболее частыми являлись аллергены, актуальные для региона, где проживает больной.

У 25,3% больных бытовая эпидермальная аллергия сочеталась с пыльцевой. Клиническое течение бронхиальной астмы в этой группе зависело от характера и клинических проявлений пыльцевой сенсибилизации. Если бытовая и эпидермальная аллергия сочеталась с пыльцевой аллергией к луговым травам, астма имела доброкачественное течение.

Интерес представляла группа больных (24,5%), имевшая сенсибилизацию к 4 группам аллергенов — бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым. Тяжесть клинического течения астмы в этой группе зависела от наличия бытовой и эпидермальной аллергии за счет выраженной сенсибилизации к аллергену клеща- от пищевой аллергии, когда пища оказывала астмогенное действие, и от аллергии к пыльце амброзии при наличии пыльцевой астмы. Сочетание этих трех факторов, раннее присоединение хронического бронхита у большинства больных формировали тяжелое непрерывно рецидивирующее течение астмы.

Таким образом, сочетанная сенсибилизация создает трудности как в процессе диагностики заболевания — определения спектра причинно-значимых аллергенов, так и в правильном выборе тактики и последовательности лечения аллергенами при проведении специфической иммунотерапии. Особенности клинического течения бронхиальной астмы зависят не только от аллергенного спектра, но и от клинических проявлений сопутствующих форм сенсибилизации.

В процессе длительного наблюдения за больными удалось установить, что большую роль при формировании аллергических заболеваний играет наследственная предрасположенность. Она выявлена у 63,2% больных.

Возраст пациентов имел большой диапазон — от 3 до 67 лет. В число наблюдаемых включены больные трех поколений: родители, дети, внуки. У 35,2% аллергическими заболеваниями страдали дети. Двусторонняя наследственная отягощенность определена у 11,2%. У 43,2% больных выявлена «семейная» аллергия- из них у 51,7% в одной семье болели бронхиальной астмой от 3 до 8 человек, что позволило говорить о «семейной» астме.

Среди аллергических заболеваний, выявленных у родственников, наибольший удельный вес падал на долю бронхиальной астмы (61,3%) (табл. 14).

Приводим пример семейной наследственной отягощенности.

Больной Б. А. 1925 г. р. (история болезни N737) обратился в аллергологический кабинет 18.07.1974 г. Страдает бронхиальной астмой с 1960 г., когда будучи жителем села, стал отмечать каждую ночь приступы удушья. Лечился антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, т.к. астма расценивалась как инфекционно-аллергическая. Однако уже тогда сказывался эффект элиминации — при приезде в г. Нальчик приступы удушья прекращались.

В 1967 г. появились приступы удушья у дочери, а в 1968 г. — у двух сыновей. Таким образом, к 1968 г. в семье страдало бронхиальной астмой 4 человека. У всех отмечался четкий эффект элиминации, что свидетельствует об атопическом характере заболевания. При выяснении семейного аллергологического анамнеза было обнаружено, что бабушка больного также страдала бронхиальной астмой.

В 1973 г. семья вынуждена была переехать из села в г. Нальчик, где в течение года приступы удушья отсутствовали у всех четверых. Однако в 1974 г. приступы возобновились и особенно были тяжелыми у отца и дочери, в связи с чем они обратились к аллергологу. Таким образом, отец обратился через 14 лет, а дочь — через 7 лет. У обоих диагностирована атопическая форма бронхиальной астмы с гиперчувствительностью к бытовым и эпидермальным аллергенам.

В 1985 - 1986 гг. к аллергологу стало обращаться третье поколение этой семьи (внуки) по поводу приступов удушья. Двое мальчиков от двух сыновей, при этом у одного из них развилось тяжелое астматическое состояние, потребовавшее реанимационных мероприятий. Оба мальчика ранее страдали пищевой аллергией. В 1986 г. у их сестры 6 лет также возник приступ удушья ночью в селе у бабушки.

Следовательно, из четырех детей трое болели бронхиальной астмой и только один был здоров. Из пяти внуков у троих — бронхиальная астма, двое — здоровы, однако у одного из них обнаружено повышение общего до 380 МЕ/мл, что несомненно свидетельствует о наличии у него фактора риска для формирования бронхиальной астмы.

Нами были обследованы здоровые дети, родители которых страдали бронхиальной астмой, и у 61,8% определены высокие уровни IgЕ, что говорит о наличии у них фактора риска для формирования аллергических заболеваний. Это подчеркивает необходимость решения организационных вопросов, т.е. создание специализированных центров, где одновременно будут лечиться мать и ребенок. С особым вниманием в период беременности необходимо относиться к женщинам, страдающим аллергическими заболеваниями. Правильное ведение и соблюдение пищевого режима беременной приведут к уменьшению процента пищевой аллергии у детей, которая является пусковым фактором при формировании бронхиальной астмы.

При наличии специализированных центров можно будет планово проводить первичную и вторичную профилактику аллергических заболеваний.

Хутуева С.X., Федосеева В.Н.