Отдаленные результаты аллерген-специфической иммунотерапии больных, прошедших лечение в детском возрасте

Рост распространенности бронхиальной астмы среди детского и взрослого населения, раннее начало, тяжелое течение объясняют возрастающий интерес к проблеме детской астмы.

Несвоевременное проведение лечения бронхиальной астмы в детском возрасте обуславливает тяжелое течение бронхиальной астмы в более позднем возрасте и приводит к инвалидности.

В литературе встречаются противоречивые мнения относительно исходов детской астмы.

Некоторые исследователи считают, что в пубертатный период астма может прекратиться. Имеются данные и о том, что только в единичных случаях могут прекратиться приступы удушья в детском возрасте, чаще детская астма трансформируется во взрослую.

Наши многолетние (30 лет) исследования позволили изучить исходы бронхиальной астмы у 106 детей, прошедших аллерген-специфическую иммунотерапию и фармакотерапию с включением в лечебную программу медикаментов антиаллергической и симптоматической направленности, на протяжении длительного промежутка времени. Длительное наблюдение позволило определить, что у большинства детей (56,1%) пищевая аллергия является пусковым фактором для развития бронхиальной астмы, затем формируется дермо-распираторный синдром.

Если на этом этапе не проводятся своевременная аллергологическая диагностика и на ранних стадиях иммунотерапия, то формируется бронхиальная астма. Длительное наблюдение за детьми позволило изучить пути формирования астмы, изучить ее эволюцию. Особый интерес представляла группа детей, прошедших аллерген-специфическую иммунотерапию. Нами изучены отдаленные результаты, т. е. исход бронхиальной астмы у детей.

Отдаленные результаты аллерен-специфической иммунотерапии оценивались в 1986 г. и в 2000 г.

В результате специфической иммунотерапии в 1986 г. получено отличных и хороших результатов у 86,8 ± 7,0%, у 13,2 ± 4,7% приступы удушья стали протекать в легкой форме. Длительность бронхиальной астмы в момент назначения специфической иммунотерапии у 72,2% больных составляла от 1 до 4 лет, а 27,8% — от 5 до 10 лет.

Продолжительность клинической ремиссии у 76,4% больных составила от 5 до 15 лет, а у 23,6% — от 2 до 4 лет.

Пример клинического наблюдения больного, прошедшего специфическую иммунотерапию в детском возрасте, с последующей длительной клинической ремиссией

Больной О. А., 1968 г. р., (история болезни №69) обратился с жалобами на приступы удушья экспираторного характера, обычно дома, ночью, с трудом купирующийся сухой кашель. Из анамнеза заболевания: первый приступ удушья развился 20.04.1971 г. на фоне гриппа, в последующем приступы удушья стали повторяться. Четвертого мая, ночью, развился тяжелый приступ удушья, в связи с чем был госпитализирован в стационар, где в течение нескольких дней состояние улучшилось. На 10 сутки ребенок выписан из стационара. В первую же ночь дома развился приступ удушья, что говорит в пользу атопического генеза бронхиальной астмы. Аллергологический анамнез отягощен: у отца — аллергический ринит, у дяди по линии отца — астматический бронхит. У старшей сестры — лекарственная аллергия, у младшего брата — пищевая аллергия. Общеклиническое обследование: 1) общий анализ крови: эр-4,51012, Нв-11,6 г/л, цв.п.-0,9, л-10,410-9, э-6, с-30, л-58, м-6, СОЭ-10 мм/час- 2) общий анализ мочи без патологии- 3) рентгеноскопия органов грудной клетки: корни структурны, синусы свободные. Диафрагма подвижная. Аорта и сердце без особенностей.

Аллергологическое обследование: общий IgE составлял 290 МЕ/мл- кожные пробы с аллергеном домашней пыли (++), пера подушки (++) и шерсти овцы (++). Затем проводилось неспецифическое лечение с подключением двух курсов гистаглобулина. Однако ребенка периодически продолжали беспокоить кашель и приступы затрудненного дыхания. В 1973 г. проводился курс специфической иммунотерапии смесью бытовых и эпидермальных аллергенов (д/п, п/п, ш/о).



При проведении первого курса специфической иммунотерапии родители сразу стали отмечать значительное улучшение состояния, а к концу лечения состояние ребенка стало хорошим. После окончания первого курса сразу был начат второй курс, который завершился отличным эффектом. В последующем приступов удушья не было, однако ежегодно осенью больной проходил осмотр в аллергологическом кабинете для решения вопроса дальнейшей лечебной тактики.

Таким образом, специфическая иммунотерапия была начата в раннем детском возрасте, длительность астмы составляла два года, что и позволило получить отличный терапевтический эффект со стойкой клинической ремиссией к 1986 г.

Следовательно, значимость метода специфической иммунотерапии, как ведущего в комплексном лечении больных атопической бронхиальной астмой, не вызывает сомнения.


В 2000 г., т. е. еще через 15 лет, мы повторно проанализировали отдаленные результаты аллерген-специфической иммунотерапии у больных, прошедших СИТ. В момент повторного анализа у большинства (78,3%) теперь уже взрослых пациентов приступы удушья не появлялись.

Продолжительность клинической ремиссии у 78,3% пациентов с отличным и хорошим эффектом составила от 10 до 28 лет: у 64,4% - от 10 до 20 лет, у 35,6% - от 21 до 28 лет (табл. 43).



По нашим данным приступы удушья прекратились в детском возрасте (после СИТ аллергенами) в 78,3% случаев. У 15,1% приступы удушья продолжают беспокоить, 6,6% больных в связи с утяжелением течения бронхиальной астмы стали инвалидами по состоянию здоровья.

Таблица 43. Отдаленные результаты СИТ больных с бронхиальной астмой, прошедших лечение в детском возрасте (результаты 30-летних наблюдений)
Отдаленные результаты СИТ больных с бронхиальной астмой, прошедших лечение в детском возрасте (результаты 30-летних наблюдений)

Анализ причин, приведших к инвалидизации показал, что, как правило, инвалидизация развивалась у лиц с недостаточным эффектом при проведении иммунотерапии- удовлетворительный результат лечения был чаще у пациентов, которые не выдерживали рекомендаций врача-аллерголога по вопросам пищевой и бытовой элиминации, и др. факторы.

Следовательно, своевременное проведение аллерген-специфической иммунотерапии в детском возрасте позволяет предотвратить трансформацию детской астмы во взрослую.

Отдаленные результаты фармакотерапии

188 пациентов по различным причинам не смогли провести специфическую иммунотерапию, лечились неспецифическими методами лечения (инталом, гистаглобулином, антигистаминными, бронхолитическими и другими препаратами). Эта группа больных полностью соответствовала предыдущей группе, леченной с включением метода специфической иммунотерапии, по возрастному составу, тяжести заболевания и продолжительности наблюдения за больными.

В результате фармакотерапии в 2000 г. лишь у 12,6% больных наступила нестойкая клиническая ремиссия, т. е. прекратились приступы удушья, но атопическая бытовая сенсибилизация сохранялась, поскольку они четко замечали, что при контакте с домашней пылью появлялся насморк, кашель, чихание и, если больной своевременно не принимал лекарства или не прекращал контакта, развивался приступ удушья. 54,4% больных с бронхиальной астмой продолжают болеть.

У 33% больных бронхиальная астма приняла тяжелое рецидивирующее течение, приступы удушья с трудом купировались, что явилось основанием для назначения гормональных препаратов. В последующем все они стали гормонозависимыми больными и инвалидами второй группы. Из них у 52,2% имелась сочетанная сенсибилизация, у остальных — бивалентная. Определение общего IgE у этих больных показало довольно высокие уровни — до 2000 МЕ/мл, средний уровень составлял 1034,5 МЕ/мл.

Пример клинического наблюдения больного с тяжелым течением атопической бронхиальной астмы

Больной Г. М., 1942 г. р., (история болезни №1475) обратился в аллергологический центр 4.02.1977 г. с жалобами на приступы удушья экспираторного характера, появляющиеся чаще дома, ночью, которые быстро возникают и легко купируются, и кашель с отделением скудного количества слизистой мокроты. Из анамнеза заболевания: первый приступ удушья развился в 1972 г. на фоне полного здоровья дома, ночью. Лечился амбулаторно и стационарно. В больнице состояние больного улучшалось, но при выписке в первую же ночь дома развился приступ удушья, что подтверждает атопический генез астмы. В аллергологический центр больной явился с результатами общеклинического обследования: 1) общий анализ крови: эр-4,61012, Нв-131 г/л, цв.п.-0,9, л-7,6109, э-4, п-1, с-49, л-24, м-7, СОЭ-6 мм/час. 2) общий анализ мочи без патологии. 3) на флюорографии органов грудной клетки — повышенная прозрачность легочных полей без очаговых и инфильтративных теней. Синусы свободны, диафрагма обычно расположена. Сердце и аорта в норме. 4) на ЭКГ: 1. Ритм синусовый правильный. 2. Синусовая тахикардия 94 в 1 мин. 3. Вертикальная электрическая позиция сердца. 5) пневмотахокардия: вдох — 5,5 л, выдох — 4,5 л.

Аллергологическое обследование выявило резко положительные кожно-аллергические пробы с аллергеном домашней пыли ++++, пера подушки ++, шерсти овцы ++. Больному поставлен диагноз: атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести. Аллергия к бытовым и эпидермальным аллергенам. Назначается один курс специфической иммунотерапии. Однако больной прерывает его, не завершив до конца. В дальнейшем он лечится неспецифическими методами (бронхолитики, отхаркивающие средства, антигистаминные препараты). Несмотря на проводимое лечение со временем приступы удушья стали протекать тяжело, с трудом купировались внутривенным введением эуфиллина, появилась одышка. Астма потеряла черты атопической, приобрела тяжелое рецидивирующее течение, что и явилось основанием назначения гормональных препаратов врачом-терапевтом. Поддерживающая доза преднизолона в 1985 г. составляла 30 мг/сутки. Больной нетрудоспособен, инвалид второй группы по бронхиальной астме.

В 1985 г. больного повторно обследовали в динамике наблюдения. 1) общий анализ крови и мочи — без патологии. 2) на флюорографии органов грудной клетки от 1.04.85 г. — усиление и деформация легочного рисунка в прикорневых зонах и нижних долях обоих легких. Корни структурны, синусы свободные, неглубокие. Купола диафрагмы уплощены. Аорта развернута. Сердце в норме. 3) на флюорографии придаточных пазух пневматизазия их обычная. Носовая перегородка не искривлена. 4) ЭКГ: 1. Ритм синусовый, правильный 106 в 1 мин. 2. Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. 3. Диффузные изменения миокарда. Общий IgE от 24.02.1986 г. - 2000 МЕ/мл.

Таким образом, больной обратился в аллергологический кабинет с типичной атопической бронхиальной астмой с четким элиминационным характером течения. Лечился фармакотерапевтическими методами- астма приобрела тяжелое течение (гормонозависимый вариант). Сформировалось легочное сердце. Длительность астмы в 2000 г. — 28 лет.

Сравнивая отдаленные результаты СИТ аллергенами и фармакотерапевтического лечения, определено, что специфическая иммунотерапия аллергенами позволила получить клиническую ремиссию в 2000 г. у 78,3% детей и 64,5% взрослых, а при проведении лечения фармакологическими методами у 18,6% детей и 12,6% взрослых. Тяжелое течение бронхиальной астмы сформировалось у 9% при лечении СИТ, а при лечении медикаментами — у 33% больных.

Таким образом, 30-летний опыт наблюдения за больными атопической формой бронхиальной астмы позволяет утверждать, что специфическая иммунотерапия аллергенами является эффективным методом лечения заболеваний детей и взрослых и должна проводиться на всех этапах формирования сенсибилизации. Чем раньше начато специфическое лечение и чем полнее охват этиологически-значимых аллергенов, тем эффект от лечения выше. Более высокий результат можно получить, если специфическое лечение проводится в детском возрасте на стадии моно- и бивалентной сенсибилизации.


Фармакотерапевтические методы важны в оказании неотложной помощи и предупреждения приступов удушья, но при их отмене приступы удушья рецидивируют с новой силой и частотой. Поэтому больной обречен на пожизненное применение ингаляторов и симптоматических средств.

Хутуева С.X., Федосеева В.Н.
Похожее